Вальс гормонов 2. Девочка, девушка, женщина + «мужская партия». Танцуют все! - [41]

Причины гипертиреоза

Гипертиреоз в большинстве случаев развивается не сам по себе, а является следствием других дисфункций щитовидной железы, вызванных как нарушениями в самой железе, так и в ее регуляции: до 80 % случаев имеют в качестве причины диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – равномерное увеличение щитовидной железы. Это аутоиммунное нарушение, при котором вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ гипофиза, что приводит к постоянной стимуляции щитовидной железы, ее увеличению и стойкой избыточной продукции тиреоидных гормонов.

Если воспаление щитовидки обусловлено вирусом, так бывает при подостром тиреоидите или, например, аутоиммунном тиреоидите Хашимото, развивается деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы и в кровь начинает поступать слишком много тиреоидных гормонов. В этом случае течение болезни обладает незатяжным и нетяжелым характером, гипертиреоз длится несколько недель или месяцев. При узловом зобе локальные уплотнения в щитовидной железе еще более увеличивают функциональную активность ее клеток и секрецию тиреоидных гормонов.

Также развитие гипертиреоза вызывают ТТГ-секретирующие опухоли гипофиза, токсическая аденома щитовидной железы (эта опухоль синтезирует тиреоидные гормоны сама по себе, без участия гипофиза) или струма яичника (опухоль, состоящая из клеток щитовидной железы и секретирующая тиреоидиные гормоны). Также состояние гипертиреоза может развиваться при бесконтрольном приеме большого количества синтетических тиреоидных гормонов или тканевой невосприимчивости гипофиза к тиреоидным гормонам.

Классификация гипертиреоза

В зависимости от уровня нарушения различают гипертиреоз первичный (вызванный патологией щитовидной железы), вторичный (вызванный патологией гипофиза), третичный (вызванный патологией гипоталамуса).

Выделяют несколько форм первичного гипертиреоза:

• субклиническая (уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, течение бессимптомное);

• манифестная, или явная (уровень Т4 повышен, ТТГ значительно снижен, наблюдается характерная симптоматика);

• осложненная (мерцательной аритмией, сердечной или надпочечниковой недостаточностью, дистрофией паренхиматозных органов, психозами, выраженным дефицитом массы тела и т. д.).

Гипертиреозных пациентов сразу видно, чаще всего они имеют следующие симптомы:

• тремор рук;

• нарушения сна;

• резкие перепады настроения;

• трепетание предсердий, синусовая тахикардия;

• раздражительность, чрезмерная возбудимость;

• расстройства памяти и концентрации внимания;

• экзофтальм (выпячивание глазных яблок);

• снижение массы тела (не в коня корм) за счет ускорения метаболизма;

• тонкие волосы и ногти.

Для дифференциальной диагностики и постановки правильного диагноза могут понадобиться следующие исследования:

• ТТГ, Т4 и Т3 свободные (при гипертиреозе будет снижение ТТГ и повышение тиреоидных гормонов);

• АТ к ТПО;

• АТ к рецепторам ТТГ;

• УЗИ щитовидной железы и, возможно, сцинтиграфия щитовидной железы (исследование, которое покажет, что именно происходит с органом и откуда столько гормонов в крови).

Как я говорила выше, рассказывая про АИТ, у некоторых пациентов может быть кидающее из стороны в сторону состояние от гипо- в гипер-.

Как узнать, что это не гиперпродукция гормонов? Мы уже говорили, что антитела к рецептору ТТГ будут отрицательные, а вот остальные (АТ к ТПО, АТ к рецепторам ТТГ) с большой долей вероятности – положительные.

Как избежать передозировки при гормонозаместительной терапии L-тироксином

Когда щитовидной железы нет, то все достаточно просто: рассчитал дозу тироксина по формуле, один-два раза откорректировал и вуаля – дальше контроль редко, сюрпризов мало, ТТГ стабилен. А вот когда своя железа на месте, пусть и не выполняющая до конца свою функцию, то тут все намного разнообразнее. Рассчитал дозу по формуле, назначил, человек ее принимает с соблюдением всех правил, а тут ТТГ то к нулю стремится, то к десятке.

Не делайте резких движений!

Прочитав у меня в блоге правила питания или увидев, что соседка бросила терапию, и решив, что так больше не может продолжаться, пациент рвет рубаху на груди и резко бросает пить свои лекарства. Вот этого нельзя допускать! Качели ТТГ – это плохо. Если этот гормон в норме либо повышен, вы увеличили дозу, пересдали, а он упал, не нужно пугаться и бросать прием тироксина или полностью его отменять (если доза выше 50 мкг). Особенно это правило касается пациентов, которым ну никак нельзя рисковать, тех, кто попутно имеет сердечно-сосудистые заболевания, например. И к будущим мамам тоже относится. Да вообще ко всем – риск, когда дело касается здоровья, вовсе не такое благородное дело. Не надо резко вмешиваться в отлаженный механизм. Это как менять иглу в швейной машинке, не прекращая при этом строчить. Вот бывает ТТГ ниже нормы, пациент годами на тироксине в дозе 75 – 100 мкг, и тут решил: доколе? Отменил, часто сам себе, проходит месяц-два-три, и бац – а ТТГ уже зашкаливает, и все симптомы эндокринных нарушений налицо. Двигайтесь в сторону отмены постепенно, ни один гормон нельзя бросать сразу в ноль. Оптимальный шаг коррекции дозы – 25 мкг.