Титаны психиатрии XX столетия - [27]

К смешанным эпизодам Э. Крепелин относил также маниакальные и депрессивные эпизоды, протекающие с выраженной раздражительностью, гневливостью, агрессивностью, – эти симптомы, считал он, иногда бывают настолько выражены, что даже затмевают основную симптоматику аффективного эпизода, вследствие чего порой бывает трудно решить, гневливый ли это маниакальный эпизод или дисфорично-раздражительный БДЭ.

Как легко увидеть, крепелиновская концепция смешанного эпизода с выделением отдельных подвидов в рамках как маниакального, так и депрессивного эпизода, удивительно перекликается с заложенной в DSM-5 самой современной концепцией возможности использования квалификатора со смешанной симптоматикой как для маниакального, так и депрессивного эпизода и возможности диагностировать смешанный эпизод в случаях, когда бывает трудно решить, что это такое – маниакальный эпизод с отдельными признаками депрессии, или депрессия с отдельными признаками маниакального эпизода, или когда симптоматики маниакальных и депрессивных эпизодов «примерно поровну».

С точки зрения Э. Крепелина, гипотетические этиология и патогенез МДП были еще менее понятны, чем для деменции прекокс, которую, напомним, он считал биологически обусловленным неизлечимым прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием (наподобие болезни Альцгеймера) со злокачественным течением и заведомо неблагоприятным долгосрочным прогнозом.

Интересно, что, несмотря на то, что деменция прекокс являлась, согласно определению Э. Крепелина, более тяжелым хроническим психозом с заведомо менее благоприятным течением и прогнозом, чем МДП (да и сегодня тяжелые варианты расстройств шизофренического спектра рассматриваются как заведомо менее прогностически благоприятные, чем аналогичные по тяжести симптоматики варианты аффективных расстройств), Э. Крепелин, в отличие от многих позднейших авторов, вовсе не предполагал, что больные с деменцией прекокс являются «наследственными вырожденцами» или «дегенератами» [Kraepelin, 1899].

Как уже говорилось выше, для объяснения этиологии и патогенеза деменции прекокс Крепелин допускал возможность неких гипотетических «аутотоксических» влияний, например, эндокринных, метаболических или иммунных, и в целом придавал мало значения наследственности и «вырождению» или дегенерации во многих поколениях одной семьи в этиологии и патогенезе деменции прекокс.

В противоположность этому для аффективных расстройств (МДП и близкородственных состояний) в качестве гипотетического объяснения их этиологии и патогенеза Э. Крепелин предложил именно некую генетически обусловленную слабость системы регуляции аффекта или, говоря его терминами, генетически обусловленную «раздражительность аффективности». Однако Э. Крепелин был далек от примитивного генетического детерминизма и полагал, что МДП возникает не как прямое и стопроцентно неизбежное следствие унаследованной пациентом неблагоприятной наследственности, а как следствие наличия у него некоей предрасположенности, которая может либо никогда и не проявиться, либо под влиянием неких внешних провоцирующих факторов (психологических, социальных и др.) проявиться и клинически манифестировать в виде МДП. Согласно его концепции, МДП не развивается ни «на ровном месте», просто так, без генетической предрасположенности, ни как прямое и неизбежно детерминированное следствие «плохой наследственности» больного, без воздействия внешних провоцирующих факторов. Кроме того, по представлению Э. Крепелина, если МДП манифестирует у человека, предрасположенного к нему, под воздействием внешних стрессовых факторов, то он при этом возникает не с нуля, а на почве определенных, до поры до времени скрытых и никак себя клинически не проявляющих изменений в физиологии головного мозга, которые исследователь назвал предрасполагающими «основными состояниями» (Grundzustände).).

Легко заметить, как удивительно перекликаются эти, идеи Э. Крепелина, сформулированные довольно наивным для современного читателя языком, с самыми современными сегодня моделями развития психических заболеваний – модель «ген – среда» и модель «стресс – диатез», а также с биопсихосоциальной моделью психических заболеваний. Эти модели постулируют, что генетические факторы всего лишь задают ту или иную степень предрасположенности к психическим заболеваниям, но не детерминируют развитие психического заболевания, что для манифестации психического заболевания требуется воздействие внешних стрессовых, неблагоприятных факторов – психологических, социальных или биологических. Кроме того, эти модели, так же как крепелиновская концепция «предрасполагающих основных состояний», подразумевают, что у человека, предрасположенного к заболеванию, уже к моменту воздействия стрессового фактора имеются некие биохимические или физиологические отличия головного мозга от головного мозга здоровых людей и что предрасполагающее действие неблагоприятного сочетания генов, вызываемого ими снижения устойчивости к воздействию внешних стрессов, реализуется не иначе как через изменение биохимии или физиологии головного мозга при экспрессии «не очень хороших» генов.