Стенокардия - [6]

Нарушение соответствия кровотока потребностям сердечной мышцы чаще всего происходит в сосудах сердца, диаметр которых изменен атеросклеротическими бляшками (рис. 5).

Рис. 5. Кровоток в нормальном артериальном сосуде (А) и в артериальном сосуде с атеросклеротической бляшкой (Б):

1 — нормальный кровоток по артериальному сосуду; 2 — поперечный срез сосуда; 3 — измененный кровоток по сосуду с атеросклеротической бляшкой; 4 — атеросклеротическая бляшка

Непосредственными причинами, которые вызывают приступ стенокардии и нарушение соответствия кровотока потребностям миокарда, могут быть:

✓ повышение потребности сердечной мышцы в питании (физическая или психоэмоциональная нагрузка);

✓ уменьшение содержания гемоглобина (при малокровии) или кислорода (пребывание в высокогорных районах) в крови;

✓ снижение кровотока в сердечных артериях (в период глубокого сна)[23] и др.

В случаях когда приступы стенокардии возникают без зарастания атеросклеротическими бляшками сосудов, они инициируются спазмом сосудов (рис. 6). Такую стенокардию называют стенокардией Принцметала.

Необходимо отметить, что организм человека удивительно пластичен и поэтому долгое время атеросклероз сосудов может никак не проявлять себя, так, например, приступы стенокардии возникают при сужении сосудов не менее, чем на 50–70 %.

Рис. 6. Спазм артериального сосуда:

1 — участок нормальной артерии; 2 — участок спазмированной артерии

Если приступ стенокардии за короткое время купирован, то происходит восстановление адекватного кровотока, боли проходят и сердечная мышца не страдает. Если необходимый уровень кровообращения не восстанавливается, то происходит омертвение участка сердечной мышцы, иными словами, развивается инфаркт миокарда. В этом принципиальное отличие приступа стенокардии от инфаркта миокарда: при стенокардии не происходит омертвения (некроза) сердечной мышцы, а при инфаркте — происходит. Из этого следует, что необходимо немедленно принимать меры к адекватному лечению приступа стенокардии, чтобы не допустить развития инфаркта.

Механизм развития атеросклероза

Атеросклероз[24] — это хроническое сосудистое распространенное, прогрессирующее заболевание, проявляющееся в появлении плотных утолщений (бляшек) внутренней оболочки артерий.

Атеросклеротические бляшки могут локализоваться в различных сосудах и органах. Если бляшки локализуются в сосудах сердца, это называется атеросклеротическим кардиосклерозом, если в сосудах головного мозга — церебральным[25] атеросклерозом и т. д.

К сожалению, точного ответа на вопрос: почему и как возникает атеросклероз, ученые пока дать не могут. В настоящее время существует множество гипотез, но наиболее популярны две: липидно-инфильтрационная концепция академика Н. Н. Аничкова[26], предложенная им в 1913 г., и концепция «повреждения».

Согласно первой концепции атеросклероз развивается вследствие нарушения обмена липидов и инфильтрации (отложения) липидов на стенке артериальных сосудов.

Согласно другой концепции возникновение атеросклероза рассматривается как реакция на повреждение стенки артерии.

Повреждение сосудистой стенки может быть спровоцировано различными причинами: воздействием инфекционных агентов (бактерии, вирусы), токсических соединений (например, компоненты табачного дыма), повышенным уровнем сахара в крови, повышенным АД и многими другими. Самым важным повреждающим фактором является патологическое нарушение обмена липидов крови.

Отметим, что обе концепции не противоречат, а взаимо-дополняют друг друга.

Несмотря на расхождение во взглядах на то, как возникает атеросклероз, исследователи едины в определении факторов риска, вызывающих это заболевание[27].

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (рис. 7).

На первом этапе происходит образование липидных пятен и полосок на стенках артерий, которые слегка возвышаются над внутренней поверхностью артерии. На втором этапе в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, которая впоследствии уплотняется и образует фиброзные бляшки с липидным ядром в центре. И, наконец, на третьем этапе происходит значительное увеличение липидного ядра и отложение солей кальция.

На второй и третьей стадии, в силу различных причин, которые были рассмотрены ранее[28], может произойти нарушение доставки кислорода и питания сердечной мышцы и возникнуть спазм сердечных сосудов и приступ стенокардии. При этом бляшка не изменяет своей структуры, и после приступа кровоток восстанавливается.

Рис. 7. Этапы формирования атеросклеротической бляшки:

1 — нормальный артериальный сосуд; 2 — второй этап формирования атеросклеротической бляшки; 3 — третий этап формирования атеросклеротической бляшки

Если происходит нарушение целостности атеросклеротической бляшки, то это приводит к немедленному формированию тромба (рис. 8). В результате развивается необратимая закупорка сердечного сосуда, которая приводит к омертвению участка мышцы сердца — инфаркту миокарда.

Рис. 8. Необратимая закупорка тромбом артериального сосуда:

1 — атеросклеротическая бляшка; 2 — тромб; 3 — кровоток в сосуде (полная закупорка сосуда делает невозможным кровоток)