Скорость мысли. Грандиозное путешествие сквозь мозг за 2,1 секунды - [80]

Что касается расстройств движения, это, возможно, не столь уж сомнительное предположение. Возьмите болезнь Гентингтона. Ее классическим симптомом является хорея, резкие непроизвольные движения конечностей. Болезнь Гентингтона – тот редкий случай, когда мы знаем конкретную и единственную генетическую мутацию, которая ее вызывает; исчезающе малое количество болезней мозга или других нервных расстройств можно определить настолько просто. У людей с симптомами болезни Гентингтона эта мутация представляет собой слишком много повторений кодона (триплета) ДНК – CAG – в гене HTT, который, в свою очередь, создает мутантную форму белка, кодируемого этим геном (белок называется гентигтином – видите, что они делают?). Этот ген в основном присутствует в группе нейронов большого молчаливого полосатого тела, стриатума, расположенного прямо под корой. Таким образом эти нейроны наполняются испорченной версией белка, плохо работают и начинают отмирать (почему это начинает происходить только тогда, когда носители мутации достигают 30-летнего или более старшего возраста, неясно). Как вы теперь знаете, стриатум принимает непосредственное участие в контроле движений, особенно в обеспечении правильности движений. Смерть множества его нейронов означает, что он больше не может посылать импульсы, корректно управляющие соответствующими движениями. И эта ошибка приводит к спонтанным, резким и агрессивным движениям конечностей.

Расстройства памяти также являются ошибками импульсов. Болезнь Альцгеймера вызывает глубокую потерю памяти наряду с когнитивными расстройствами и изменениями личности. Большая часть работ, посвященных болезни Альцгеймера, сосредоточена на накоплении вокруг нейронов кусочков белков, которых там не должно быть (амилоидных бляшек), и ошибках в укладке белка внутри нейронов (нейрофибриллярных клубков). Эти проблемы с белками приводят к сбоям в работе нейронов и нарушению связей между ними, особенно в коре и гиппокампе, нейроны которых в конечном итоге массово отмирают, при этом унося с собой память. Потому что воспоминания – это передача импульсов между нейронами. По мере того как ошибки в прохождении импульсов накапливаются с ростом потери нейронов и связей между ними, память исчезает.

Расстройства мышления – это тоже расстройства, связанные с ошибками импульсного обмена. Шизофрения – это смесь симптомов, включающих гиперчувствительность, когнитивные расстройства, бред и галлюцинации, глубинные причины которых неясны и для которых существует множество теорий. Звуковые галлюцинации, особенно когда больной слышит несуществующие голоса, являются обычным явлением. Тем не менее слух – это передача импульсов между нейронами, от тех, которые находятся в кохлеарном ядре ствола головного мозга, вверх через цепочку нейронов к тем, которые находятся в частях коры, специализирующихся на распознавании звуков. Фантомные голоса означают ошибки в прохождении этих импульсов, включая спонтанное возникновение импульсов, которых быть не должно, потому что на самом деле в окружающем мире нет соответствующих звуков. И действительно, когда мы сканируем мозг пациентов, страдающих звуковыми галлюцинациями, их звуковая кора светится активностью во время галлюцинаций точно так же, как и во время прослушивания реальной речи [326].

Импульсы предоставляют нам лингва франка, общий язык для разговора о том, что в мозгу идет не так. Заболевания головного мозга имеют множество первопричин, будь то мутации в конкретном гене, нарушение работы механизма удаления мусорных белков, неисправность рецепторов определенного химического вещества, сбои в функционировании механизма фиксации изношенных частей клеток или прионы – неправильно свернутые белки, – которые вторгаются в нервную систему и сеют хаос. Общим для всех является их конечный результат: все имеют характерно выраженное воздействие на передачу импульсов между отдельными группами нейронов. И это изменение в прохождении импульсов в конечном итоге и вызывает симптомы расстройства.

Проблема в том, что мы редко видим характер этих изменений, потому что не можем регистрировать импульсы в живом человеческом мозге. Все описанное выше основано на наших исследованиях мозга животных. И в основном это импульсы, которые создаются в мозге здорового животного при нормальных движениях, нормальной работе памяти и слуха. Мы очень мало знаем об изменениях импульсной активности в случае этих заболеваний, хотя и изучаем животных с изменениями в мозге, которые имитируют некоторые из коренных причин подобных заболеваний человека. Удивительно мало. При работе с этими моделями редко используются современные инструменты золотого века нейробиологии для одновременной регистрации множества нейронов.

Мы можем предсказать, что ближайшая будущая задача в исследованиях импульсов – понять, как они изменяются при двигательных и когнитивных нарушениях, потере памяти. В ближайшем будущем мы увидим резкий рост количества исследователей, применяющих упомянутые новейшие технологии на животных моделях, позволяющих отображать изменения в импульсной активности сотен или тысяч нейронов во многих областях мозга одновременно. Предпосылки уже видны в публикациях о недавних исследованиях, в ходе которых велась регистрация активности десятков или сотен нейронов на животных моделях болезни Паркинсона и синдрома ломкой хромосомы X (синдром Мартина – Белл, редкая форма аутизма)