Системная реабилитология - [54]
К тканевым КПР можно кроме того отнести: усиление эвакуации чужеродных факторов среды (реснитчатый эпителий кишечника и бронхов), физиологическое изменение проницаемости покровных и барьерных тканей (гистогематические и гематоэнцефалические барьеры). Как тканевую КПР можно расценить и усиленную выработку клетками и секрецию в межклеточное пространство элементовантиоксидантной защиты, где они реализуют свое протекторное действие. Увеличение синтеза и секреции антиоксидантов, инактивирующих в том числе медиаторы воспаления, предохраняет ткани от повреждения.
Большое значение в формировании защитных компенсаторно-приспособительных реакций принадлежит местным тканевым элементам иммунной системы: иммуноглобулины — IgA, IgG, IgM, тканевые фагоциты (макрофаги и гранулоциты), уничтожающие эндогенные и экзогенные антигены, способные повреждать ткани. Указанные элементы иммунной защиты являются элементамисаногенетических программи механизмов, но с определенным допущением их можно также отнести и к КПР, так как находясь в постоянно активном состоянии и «срабатывать» еще до возникновения повреждения, способны его предупредить. Если сила фактора воздействия велика или недостаточна демпфирующая роль тканевых КПР, то может развиться повреждение ткани.
Процесс тканевого повреждения
Повреждение ткани включает в себя кроме повреждения клеточного, причинно-следственная последовательность которого была подробно описана нами в предыдущей главе, еще и повреждение межклеточного вещества, звеньев нейрогуморальной и сосудистой регуляции тканевой функциональной системы. Механизмы клеточного паранекроза, некробиоза и посмертного некроза дополняются такими специфически тканевыми явлениями повреждения, как:
— Тканевой ацидоз — повреждение клеточных ферментативных каскадов;
— Тканевой межклеточный отек — механическая компрессия и клеточная гипоксия.
— Нейропаралитическая блокада гормонами воспаления — повреждение нейротрофического тканевого регулятора.
— Ишемия, венозная гиперемия и стаз — клеточная гипоксия и свободно-радикальное повреждение клеток (клеточная гипоксия).
— Тканевое кровотечение в результате повреждения стенки сосуда — тканевая тампонада — клеточная гипоксия.
— Тромбоз и эмболия — повреждение МЦР и нарушение метаболизма ткани.
Разберем более подробно некоторые из приведенных выше патологических феноменов цепи тканевого повреждения.
Ишемия — местное уменьшение кровенаполнения в результате несоответствия кровоснабжения ткани ее запросам. Вследствие ишемии может возникнуть тканевая гипоксия, гиперкапния и ацидоз ткани. По механизму развития различают: а) обтурационную (тромбоз, эмболия), б) комперессионную (окклюзия сосудов опухолью, рубцом, инородным телом), в) эндогенный сосудистый спазм (нейрогенный: центральный рефлекс, аксон-рефлекс и гуморальный: лейкотриены и тромбоксаны). Исходом ишемии нередко бывает инфаркт (некроз ткани).
Венозная гиперемия — застойное увеличение кровенаполнения ткани вследствие уменьшения оттока (повышение венозного давления) с замедлением тканевого кровотока. Она нередко является продолжением артериальной гиперемии, котораяпри поврежденииносит в основномсаногенетический, а не патогенетический характер, обеспечивая процесс гипертрофии и гиперплазии. Механизм венозной гиперемии в основном миопаралитический (метаболиты и гормоны воспаления) и нейропаралитический (блокада нейротрансмиттерной α-адренорецепторной стимуляции), хотя в начале ее развития может прослеживаться и гипертонический характер. Венозная гиперемия приводит к увеличению фильтрационного тканевого давления (облегчает миграцию лейкоцитов), но формирует циркуляторную гипоксию, которая в свою очередь ведет к тканевой гипоксии и активирует фагоцитоз и фибропластический процесс. В результате венозной гиперемии возникает отек, стаз и диапедезные кровоизлияния в органах и тканях, а от сдавления также может развиться атрофия и некроз.
Стаз — остановка движения крови в ткани. По механизму развития различают: а) постишемический (транзиторный) капиллярный стаз и б) истинный стаз, обусловленный нарушением реологических свойств крови (сгущение крови). Он возникает при дегидратации, крайних степенях лейкоцитоза и полицитемии. При воспалении ему способствуют экспрессия клейких молекул клеточной адгезии эндотелием и увеличение концентрации фибриногена. Стаз рассматривается как проявление несостоятельности КПР в системе микроциркуляции. Тем не менее, в этом патологическом процессе имеется саногенный компонент — отграничение зоны некробиоза и некроза.
Местный отек — процесс накопления избытка жидкости во внеклеточном тканевом пространстве. Отеки различают по происхождению: а) воспалительный отек — увеличение сосудистой проницаемости под влиянием соответствующих медиаторов, б) гемодинамический отек — повышение гидростатического давления в обменных сосудах без первичного изменения их проницаемости, в) лимфодинамический отек — нарушение дренажной функции лимфатической системы (лимфоотток понижен).
Кровотечение — любое излияние крови из сосуда, с ее скоплением и диффузным пропитыванием (суффузия) ткани. Механизм развития кровотечения может быть двояким: а) разрыв сосуда и б) просачивание через измененную стенку сосуда (молекулярная порозность). Исходом кровотечения является дезорганизация МЦР. Апоплексия (по Р. Вирхову) — острая недостаточность функции ткани вследствие сдавления ее излившейся кровью (тампонада).
