Системная реабилитология - [53]
Особое место в ряду регуляторных тканевых эффекторных систем занимает тканевые элементы иммунной системы,принимающие существенное участие в формировании тканевых компенсаторно-приспособительных и саногенетических реакций. Прежде всего, речь идет о лимфатической ткани и лимфоузлах, которые осуществляют первичный иммунный ответ, поставляя в ткани цитокины, лимфоциты и антитела. В них же происходит дезинтоксикация большинства тканевых ядов. Сюда можно отнести систему комплемента и кининовую систему.
Тканевые компенсаторно-приспособительные реакции.
Тканевые КПР, с одной стороны, могут являться совокупностью компенсаторно-приспособительных реакций отдельных клеток ткани, которые были подробно нами описаны в предыдущей главе. Но с другой стороны, совокупность клеточных ответов во многом может рождать новое качество, которое можно определить как тканевую компенсаторно-приспособительную реакцию на воздействие фактора среды. Активация тканевых компенсаторно-приспособительных реакций при воздействии факторов среды, как правило, предотвращает повреждение тканей и массированную гибель ее клеток, обеспечивая адекватное выполнение ими своих функций. Так, первичной долговременной тканевой КПР (тканевой адаптацией), развивающейся на основе срочных, многократно реализуемых КПР клеток ткани (клеточная адаптация), является гиперплазия — пролиферация клеток посредством деления с увеличением их числа
Главной составляющей всех тканевых КПР является активная артериальная гиперемия — динамическое увеличение кровенаполнения ткани, вследствие увеличения притока крови через ее сосуды. К артериальной гиперемии приводят усиленное воздействие климатогеографических, физических, биологических, психических и других факторов, но основной причиной этой КПР является усиление функциональной деятельности кровоснабжаемой ткани. Пусковым механизмом «рабочей гиперемии»(именно этим термином в последнем случае обозначают активную артериальную гиперемию) служат нервные и, прежде всего, симпатические влияния. Процесс реализации симпатической стимуляции начинается с преимущественного возбуждения нейротрансмиттером симпатических терминалей норадреналином α-адренергических рецепторов ГМК сосудов и паренхиматозных клеток ткани. Активация α-адренергического звена клеточной рецепции инициирует в клетке «предрабочую» подготовку: конформационную структурную перестройку всех ферментных систем клетки. В дальнейшем в режиме последовательного синергизма активируется β-адренергическое звено клеточной рецепции, который активирует процессы энергетического обеспечения возросшей функциональной активности клетки. Преобладание α-адренергической стимуляции над β-адренергическим ее звеном в ГМК сосудов приводит к развитию вазоконстрикторного эффекта. Преобладание β-адренергической стимуляции над α-адренергической ее звеном в ГМК сосудов приводит к развитию вазодилатирующего эффекта. За счет плотного диффузного расположения симпатических терминалей в толще ткани норадреналин распространяется равномерно диффузно ко всем клеткам ткани и ее сосудам. Именно это обеспечивает сопряжение уровней функциональной активности эффекторной клетки и рабочей гиперемии. Таким образом, осуществляется тонкая подстройка (обеспечивается адекватность) транспортной функции МЦР к функциональным запросам ткани. Последовательность включения регуляторных контуров МЦР можно проследить на примере последовательной смены белого и красного дермографизма. Длительная рабочая гиперемия (адаптация МЦР) способна привести к гиперплазии сосудистой стенки. Следовательно, рабочая гиперемия является функциональной основой для компенсаторно-приспособительных реакций на уровне ткани. Все тканевые КПР регулируются гормонами и нейромедиаторами, а также местными тканевыми гуморальными биологически активными веществами, повышающими уровень метаболизма и функциональной активности клеток, что в конечном счете повышает сопротивляемость тканей влиянию неблагоприятных факторов среды.
Одной из тканевых КПР, в основе которой лежит усиление функциональной активности совокупности клеток ткани, можно назвать активацию барьерной функции покровных тканей: повышение электрогенной устойчивости к чужеродной адсорбции, изменение рН ткани, бактерицидная экзоцитарная секреция (лизоцим, в-лизины, лактоферрин, трансферрин, система интерферона и комплемента, гликопротеины, жирные кислоты и т. д.). К тканевой КПР можно причислить также и усиление
