Системная реабилитология - [209]

Регуляция концентрации мочи. При потреблении слишком большого количества жидкости ее избыток должен выводиться. В толстом сегменте восходящего колена петли Генле NаС1 реабсорбироваться может, а вода — нет. В результате канальцевая жидкость становится гипотоничной относительно плазмы крови: ее ос-молярность (290 мосмоль/л) падает примерно в семь раз (до 40 мосмоль/л). В конце петли Генле еще присутствует 20—25% исходного объема фильтрата. В случае максимального водного диуреза это количество остается почти неизменным до конца нефрона. При этом моча выделяется со скоростью 30 мл/мин и содержит минимум осмотически активных веществ. Однако в норме основная функция почек состоит в удалении последних, поэтому уровень водного диуреза намного ниже. Для концентрирования мочи в почках используется тот же механизм, что и для ее разведения, а именно натриевый насос в толстом сегменте восходящего колена петли Генле и АДГ в качестве регулирующего гормона.

Модель процесса концентрирования. Шпилькообразная форма петли Генле с движением жидкости в противоположных направлениях по лежащим рядом нисходящему и восходящему коленам создает структурную основу концентрирования здесь мочи по принципу противоточного умножения. Во-первых, исключительно важна роль местного кровотока. Имеет значение также то обстоятельство, что, хотя осмотическая концентрация максимальна в вершине сосочка, необходимая для процесса концентрирования энергия вырабатывается не по всей длине восходящего колена петли Генле, а только в его верхнем, толстом сегменте. И наконец, выделяемая моча — это концентрированный раствор не NаС1, а главным образом мочевины. Прямые сосуды в высшей степени проницаемы для NаС1, мочевины и воды и составляют вместе с межклеточным пространством единый жидкостный компартмент. Вслед за NаС1, выкачиваемым из толстого сегмента восходящего колена петли Генле, в межклеточное пространство из нисходящего колена петли Генле и соседних собирательных трубочек устремляется вода (этот процесс регулируется АДГ). Трубочки относительно непроницаемы для мочевины, поэтому ее концентрация в канальцевой жидкости, достигающей внутренней зоны мозгового вещества, сильно повышается. Здесь проницаемость для мочевины возрастает, и она диффундирует в межклеточное пространство, что обеспечивает осмотическую потерю воды из нисходящего колена. Последние непроницаемы для NаС1, и концентрация этой соли постепенно повышается к вершине сосочка. В тонком сегменте восходящего колена жидкость попадает в противоположные по проницаемости условия: здесь проницаемость низка для воды и высока для NаС1 и мочевины. По градиенту концентрации NаС1 диффундирует из петли Генле, а мочевина поступает в нее. У толстого сегмента, восходящего колена низкая проницаемость для мочевины, как и у дистального извитого канальца и верхнего сегмента собирательной трубочки, в которых под влиянием АДГ реабсорбируется вода. Таким образом, концентрация мочевины в растворе непрерывно повышается, и последняя замещает NаС1, интенсивно реабсорбируемый дистальной частью нефрона, особенно в присутствии альдостерона. Следовательно, некоторое количество мочевины челночно перемещается в дистальном отделе нефрона, перенося энергию для концентрирования мочи из толстого сегмента петли во внутреннюю зону мозгового вещества. Накоплению мочевины в мозговом веществе способствуют прямые сосуды; в них опять-таки по принципу противоточной диффузии ее концентрация повышается к вершине петли Генле. За счет этого эффекта, в свою очередь, поддерживается на низком уровне градиент концентрации между кровью и жидкостью в собирательной трубочке. Итак, концентрирование мочи, выделяемой почками, осуществляется осмотическим путем за счет транспорта NаС1, но сам NаС1 замещается мочевиной; этот конечный продукт обмена выводится растворенным в минимальном объеме воды.

3. Основные патологические состояния и саногенетические реакции.

По происхождению заболевания почек подразделяют на две группы: 1) первичные (наследственные и врожденные); 2) вторичные (приобретенные).

К первичным формам почечной патологии относятся, в частности, их поликистоз, семейная дисплазия почек, почечный несахарный диабет, псевдогипоальдостеронизм, аминоацидурия, фосфатурия и др. Причиной их являются наследуемые или формирующиеся во время внутриутробного развития плода аномалии в геноме, обусловливающие нарушение синтеза ферментов (ферментопатии), липопротеидных компонентов мембран (мембранопатии), структуры и топографии почек. В условиях патологии возможен разрыв связи между мезангием и базальной мембраной. Такие разрывы стимулируют репаративные процессы — пролиферацию. При хроническом воспалении в капиллярах образуются микроаневризмы, а в самом мезангии, наряду с многоклеточным скоплением макрофагов, возможно накопление жидкости.

Вторичные (приобретенные) формы почечной патологии встречаются наиболее часто. Они являются результатом действия множества факторов.

По природе причинные факторы вторичных нефропатий можно разделить на: инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии) и неинфекционные. Последние в свою очередь составляют три подгруппы: