Системная реабилитология - [196]

В результате продолжительной активации метаболических процессов в клетке, ускоряется синтез и сборка органоидов, увеличивается размер клетки и число функционирующих в ней структур. Этот вариант КПР можно обозначить как клеточная адаптация. Эта форма долговременной КПР, развивающаяся на основе срочных, многократно реализуемых КПР называется гипертрофией. Гипертрофия нередко является причиной такого хорошо известного адаптивного феномена как «системный структурный след». Формирование под влиянием повышенной и длительной функциональной активности клетки генетической реакции: активации синтеза нуклеиновых кислот и специфических белков, приводит к увеличению экспрессии определенных генов. Избирательные изменения генетической программы в свою очередь приводят к избирательному росту активности ключевых структурных элементов клетки (мембраны, органеллы, группы ферментов и т. д.), которые и обеспечивают в последующем увеличение функциональной мощности клеточных систем, ответственных за формирование КПР (феномен адаптационной стабилизации структур — ФАСС).

3. Основные патологические состояния и саногенетические реакции

В каждой клетке организма ежесекундно протекают различные биохимические реакции по производству биологически активных веществ, по переработке токсинов, синтезу «строительных» материалов для самой клетки. Любую клетку можно сравнить с «заводом», в котором есть все, начиная с «электростанции», и заканчивая «высокотехнологическим биопроизводством».

Можно выделить ряд феноменов нарушения эндогенного питания. Это, прежде всего, недостаток (голодание) или избыток (переедание) белкового, углеводного, липидного, водного, минерального и витаминного внутриклеточного обмена. Имеет большое значение также несбалансированность питания. Это может быть связано с алиментарными (пищевыми) причинами, но также с патологией в высших отделов системы питания: обработка пищи —ЖКТ, транспорт питательных веществ внутрь клетки. В последнем случпе роль управляющего берет на себя эндокринная система, а точнее ее гормоны. Они играют роль таможни на границе клетки, причем каждый вид выполняет свою функцию. По команде сверху, они дают «добро» на пропуск соответствующих комплектующих (необходимое сырье) в клетку, для выпуска заказанной продукции. Кроме того гормоны регулируют и вывоз готовой продукции, а также удаление отходов производства.

Велика роль гормонов и во внутриклеточной реуляции. Они регулируют внутриклеточные анаболические и катаболические процессы: активизируют или ингибируют клеточные ферменты, изменяют их количество.

Но кроме внеклеточных причин нарушения питания, о которых мы говорили в предыдущих разделах, есть причины внутриклеточного генеза:

1. Нарушение транспорта питательных веществ через клеточную мембрану (например, глюкозы при сахарном диабете).

2. Нарушения центральных внутриклеточных катаболических путей.

3. Расстройства процессов биологического окисления в митохондриях.

4. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования.

5. Нарушение транспорта АТФ из митохондрий к местам использования.

6. Нарушение использования энергии АТФ.

Нарушение транспорта питательных веществ через клеточную мембрану (например, глюкозы при сахарном диабете) было довольно подробно описано выше, поэтому остановимся на внутриклеточных причинах.

2.Нарушения центральных внутриклеточных катаболических путей, которые могут приводить к расстройствам энергообеспечения клеток, могут быть следствием:

— угнетения гликолиза;

— нарушения цикла Кребса;

— расстройства пентозного цикла;

— угнетение окисления жирных кислот;

— нарушения процессов дезаминирования и окисления аминокислот.

2.1.Основными причинами нарушений центральных катаболических путей в клетках могут быть:

— уменьшение содержания витаминов и витаминоподобпых веществ в клетках (витаминная недостаточность);

— приобретенное уменьшение активности ферментов: (уменьшение активности отдельных молекул ферментов — действие метаболических ядов, уменьшение количества молекул ферментов — расстройства белоксинтетической функции клеток);

— наследственно обусловленные энзимопатии. Описаны многочисленные генетические дефекты ферментов гликолиза, пентозного цикла, катаболических превращений аминокислот. Сегодня не известны какие-либо энзимопатии, затрагивающие цикл Кребса и b-окисление жирных кислот;

— дефицит АТФ. АТФ используется клеткой для активации субстратов, которые поступают в центральные катаболические пути (например, фосфорилирование глюкозы и фруктозо-6-фосфата, активация жирных кислот). Дефицит АТФ создает «порочный круг» — он нарушает катаболические превращения питательных веществ, что ведет к нарушению ресинтеза АТФ. Это, в свою очередь, усугубляет дефицит макроэргических соединений.

2.2. Развитие витаминной недостаточности в клеткахмогут вызывать:

— гипо- и авитаминозы;

— нарушение транспорта витаминов в клетку;

— нарушения превращения витаминов в коферменты;

— нарушения образования холоферментов — комплексов коферментов с апоферментами.

3.Основные причины нарушения биологического окисления в митохондриях клеток: