Системная реабилитология - [157]
3. Нарушение перфузии легких.
Нарушение легочного кровотока возникает, чаще всего, при состояниях гипер- и гипотензии малого круга кровообращения. Различают две формы легочной гипертензии: а) прекапиллярную и б) посткапиллярную.
3.1.Прекапиллярная форма легочной гипертензиихарактеризуется повышением сопротивления в мелких легочных сосудах или капиллярах и развивается при спазме артериол (рефлекс баро-, и хеморецепторов сосудистого русла, гипобарическая гипоксия), сдавлении, облитерации и обтурации капилляров (повышение внутригрудного давления, опухоль, эмбол).
3.2.Посткапиллярная форма легочной гипертензииобусловлена уменьшением оттока по системе легочных вен и развивается при сдавливании легочных вен опухолью, спайками, при митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни (левожелудочковая недостаточность).
3.3.Легочная гипотензияразвиваетсяпригиповолемии, возникающей при коллапсе, шоковых состояниях, при пороках сердца со сбросом крови справа налево.
Саногенетические реакции, формирующиеся при этом — это,преждевсего, местные механизмы капиллярной дилатации, подключение резервного капиллярного русла, активация легочного коллатерального кровообращения как артериального, так и венозного отдела, использование эмбриональных сосудов. Регуляция сосудистого обеспечения диффузионного процесса осуществляется постоянно симпатической системой с явным преобладанием в относительном покое дилатационных влияний. Именно поэтому гидростатическое давление крови в легочных капиллярах низкое, и в них не происходит процесс фильтрации и реабсорбции жидкости. При увеличении давления в малом круге может начаться процесс фильтрации, который вызывает отек легкого. Для предотвращения этого существует ряд рефлекторных механизмов. Рефлексы Китаева (повышение давления в легочных венах приводит к дилатации сосудов большого круга), Гауэра-Генри(при растяжении левого предсердия снижается выделение из задней доли гипофиза вазопрессина и повышению диуреза), одновременно возникает спазм легочных артерий, приводящий к снижению давления в легочных капиллярах (рефлекс Парина).
4.Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.
Эффективность СВД во многом определяется соответствием (адекватностью) легочной вентиляции и легочной гемодинамики. Эта адекватность обеспечивается, как указывалось выше, главным образом местными (внутрилегочными) механизмами ауторегуляции и, в частности, с помощью вазо-бронхомоторных реакций на изменение газового состава альвеолярного воздуха. В определенных физиологических условиях может наблюдаться определенное их несоответствие (интенсивная мышечная работа, состояние невесомости), но значительное нарушение соотношения вентиляция/кровоток может быть признаком патологического состояния. Так, уменьшение этого соотношения может наблюдаться при снижении локальной эластичности легочной ткани, локальном параличе дыхательной мускулатуры, деформации плевральной полости и грудной клетки. Увеличение показателя вентиляционно-перфузионного соотношения происходит при локальной закупорке (стенозе) сосудов легочной артерии.
Саногенетическиемеханизмы, нацеленные на купирование данного вида нарушения основаны на вышеописанных реакциях, направленных на увеличение легочной вентиляции и снижение легочной перфузии (см. соответствующие разделы).
3.1.Нарушение диффузии газови нарастание сопротивления диффузии газов может наблюдаться при изменении качества и толщины аэрогематической мембраны (фиброз и склероз альвеолы, эндотелиоз и коллагеноз капилляра, недостаток сурфактанта, интерстициальный отек).
Саногенетические реакциипри этом виде патологии прежде всего направлены на повышение проницаемости оставшейся на поврежденной части аэрогематической мембраны и использование для диффузии газов других отделов альвеолярно-бронхиального аппарата легких (стенки бронхиол бронхов). Кроме того, наблюдается увеличение контактной площади диффузии путем принудительного расправления и растяжения альвеолярной стенки и ходов. Активация секреции сурфактанта также приводит к расправлению альвеол.
В итоге рассмотрения нарушений в системе внешнего дыхания следует сказать, что в большинстве случаев наблюдается смешанный вариант патологии с преобладанием в разные периоды развития патологического процесса той или иной формы. И, следовательно, при этом также наблюдаются смешанные формы компенсаторно-приспособительных и саногенетических реакций. Следует сказать, что саногенетические механизмы, так же, как и компенсаторные, имеют определенный предел функциональных резервов, в связи с чем высокая интенсивность КПР и СГР может привести к истощению механизмов их формирующих. Так, например, постоянно высокая секреция сурфактанта может истощить его синтез и часть алвеол (мелких), вследствие этого спадется (ателектаз). Состояние эффективной адаптации к гипоксии может привести к спадению альвеол и выключению их из дыхания.
II. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПОДСИСТЕМА ТРАНСПОРТА ГАЗОВ КРОВЬЮ
