Пространство психосоматики - [8]

Патогенез

Развитие невротических, соматоформных и поведенческих расстройств с соматическими проявлениями представляет собой весьма сложный процесс, в основе которого лежит психический субстрат. Этиологические факторы данного круга расстройств, относящиеся на счет ВНД, действуют в двух направлениях: с одной стороны, они приводят к нарушениям в работе ЦНС (создают здесь так называемые «слабые звенья», то есть потенциально патогенные условно-рефлекторные образования, а также ведут к дезинтеграции различных функциональных систем), с другой стороны, вызываемые ими психические реакции имеют свою биологически обусловленную соматическую составляющую.

Психические процессы ВНД (как идеальные) не оказывают прямого влияния на работу ЦНС, однако они включены в ее систему на правах неспецифических структурных элементов, то есть сложных условных рефлексов. Таким образом, психические процессы ВНД могут замыкать друг на друга различные, изначально не связанные структурные элементы ЦНС. Это обстоятельство обеспечивает возникновение причудливых «картин болезни»: психологические проблемы и противоречия выражаются различными, казалось бы, не относящимися к делу явлениями, в том числе и соматическими (по такому механизму могут развиваться, например, различные «телесные сенсации», спазмы, болевой синдром и т. п.).

Кроме того, поскольку ЦНС осуществляет контроль над органами и системами организма (посредством вегетативной нервной системы, а также оказывая влияние на гуморальную и иммунную системы), наличие «слабых звеньев» ЦНС приводит к значительному искажению этого контроля и регуляции. Наконец, «слабые звенья» ЦНС могут быть также обусловлены прежними соматическими заболеваниями, но их патологический характер проявляется на фоне психотравмирующих факторов, которые и обусловливают включение данных соматических явлений в структуру невротического симптома.

С другой стороны, любые психические процессы ВНД, будучи отчасти биологически обусловленными, проявляются (опять же неспецифически) различными соматическими симптомами. Так, например, страх сопровождается нарастанием мышечного напряжения, увеличением частоты сердечных сокращений, повышением АД, изменением характера внешнего дыхания, потливостью и т. п. Однако данные соматические симптомы, не являющиеся в прямом смысле болезненными, могут интерпретироваться пациентом подобным образом. Характер подобных интерпретаций пациента не соответствует фактической действительности, однако для него в данном случае ориентиром является не здравый смысл и авторитет врачей, а обеспокоенность собственным состоянием.

Иными словами, индивид (особенно в тех случаях, когда подлинный субъективно-стрессовый фактор ему не очевиден) может рассматривать данные проявления как свидетельства соматического заболевания, что в свою очередь приводит к увеличению уровня тревоги, соответствующим физиологическим процессам, убеждающим пациента в «правильности» его ошибочных суждений и оценок. Пациенты способны концентрировать свое внимание, детерминированное тревогой, на любых вегетативных проявлениях – от увеличения частоты сердцебиений до расширения или сужения зрачка, придавая данным симптомам устрашающие оценки – от «инфаркта миокарда» до «рака мозга». Причем, как правило, очевидна следующая специфическая черта этой самодиагностики, производимой пациентом: «доказательства», которые использует пациент для подтверждения собственной убежденности в наличии у него соматического заболевания, соответствуют его представлениям о той или иной болезни, а не тому, какова действительная картина предполагаемых им заболеваний.

При этом необходимо учитывать, что любой длительно существующий аффект негативного знака является по существу астенизирующим фактором. На этом фоне повышается общая раздражительность (реакция на слабые или незначительные сигналы), переходящая затем в раздражительную слабость. Возникающее вследствие этого снижение биологической активности организма при одновременной мобилизации защитно-приспособительных механизмов отражается на всех этапах обработки поступающей в мозг информации – ее восприятия, формирования и преобразования, передачи по каналам связи и, наконец, хранения, а также использования в ходе афферентного синтеза. Клиническим проявлением возросшей информационной значимости сигнала становится общая психическая гиперестезия с отчетливой реакцией индивида на импульсы, в норме не ощущаемые или остающиеся за порогом сознания. Даже естественные для данной системы раздражители (например, перистальтика кишечника или сердечные сокращения) трансформируются при этом в условный сигнал болевой или ориентировочной доминанты.

По этому же типу развивается алгический синдром. Болевое ощущение изначально может быть и действительным, но то, как долго оно поддерживается, его интенсивность и характер в значительной степени могут быть результатом работы ЦНС, обеспеченной теми или иными процессами ВНД. Тревога, вызванная болезненными ощущениями, усиливает боль, фиксирует ее в этом качестве по механизму условного рефлекса и может воспроизводиться затем без каких бы то ни было объективных соматических причин. С другой стороны, депрессивный аффект также способствует росту интенсивности алгического синдрома, увеличивает ригидность болей, их распространение и иррациацию.