Пространство психосоматики - [16]

Этиология

До настоящего времени этиологические факторы развития психотических расстройств точно не установлены, однако выявлены определенные закономерности, которые, впрочем, также не являются безусловными. В первую очередь к ним относится наследственная предрасположенность, характер организации процессов ВНД, биохимические и биологические изменения в организме (прежде всего в ЦНС), а также существенную роль играют возраст, пол и конституциональные особенности. Этим факторам придается то или иное значение в различных теориях, объясняющих природу психотических расстройств, однако единой системы взглядов пока не существует.

Патогенез

Позиции исследователей патогенеза шизофрении и других расстройств этого круга менялись с течением времени – предлагались нейрофизиологические, эндокринные, иммунологические, инфекционные и другие теории патогенеза, ни одна из которых не получила безукоризненного подтверждения. Те или иные обнаруживаемые отклонения оказываются либо неспецифическими, либо, в лучшем случае, коррелируют только с отдельными синдромами или состояниями при этой болезни.

Однако соматическое содержание болезненных проявлений шизофрении, шизотипических и бредовых расстройств вполне объясняется самой природой этих заболеваний. Сенестопатии, составляющие по сути основу псевдосоматической симптоматики, являются расстройством ощущения, то есть структурно и феноменологически близки к галлюцинациям общего чувства, свойственным шизофрении. Ипохондрические идеи, определяющие специфику поведения психотического пациента, являются либо бредовыми, либо сверхценными образованиями, без чего шизофрения также немыслима. Таким образом, «соматика» оказывается лишь предметом (содержанием) психотических расстройств.

Патогенез аффективных расстройств психотического круга представляется более понятным. Определенную роль играют нарушения синаптической передачи в системе нейронов гипоталамуса и других базальных отделов мозга, которые связаны с формированием таких особенностей психики, как бодрствование, скорость психических реакций, фон настроения и т. п. В центре внимания исследователей оказывались медиаторные системы дофамина, норадреналина, фенилэтиламина и серотонина, феномен нехватки нейромедиаторов в синаптических щелях, роль пре– и постсинаптических рецепторов, а также состояние активности других ферментов, в том числе моноаминоксидазы. Впрочем, и здесь данные исследований противоречивы.

Вместе с тем, несмотря на очевидные затруднения с определением действительных этиологических факторов и патогенеза аффективных расстройств психотического круга, вопрос возникновения псевдосоматической симптоматики на этом болезненном фоне представляется вполне разъясненным нейрофизиологическим анализом корково-подкорковых взаимодействий. Благодаря работам П.К. Анохина, включившего эмоции в понятие функциональной системы, соматические жалобы пациентов с аффективными расстройствами получили объективное физиологическое обоснование. «Эти жалобы, – писал П.К. Анохин, – есть по своей физиологической сути не что иное, как словесный отчет больного о его эмоциональном состоянии и его субъективное суждение о локализации исходного стимула для этого эмоционального состояния».

В свете общебиологической теории эмоций находят свое объяснение и чрезвычайное разнообразие висцеровегетативных расстройств, сопряженных с аффективными перегрузками, и их «переменный» характер. Функциональные системы складываются, по П.К. Анохину, из динамически мобилизуемых систем в масштабе целостного организма; даже анатомически отдаленные структуры и физиологические процессы могут вовлекаться в них в любой аранжировке в поисках запрограммированного результата. Возможность включения в функциональную систему дробных разделов цельных в анатомическом отношении систем обусловливает по существу неисчерпаемые модификации и поразительную пластичность клинической картины псевдосоматического страдания. Экстренная мобилизация структурных образований в условиях целостного организма обеспечивает моментальное построение любых дробных комбинаций «рабочих эффектов». Таким образом, психическое расстройство может обретать множество обличий, заставляя приписывать страдание то сердцу, то желудку, то спинному мозгу, то мочевому пузырю («соматические маски» депрессии).

Кроме того, существенным патогенетическим механизмом процесса «соматизации» депрессии являются феномены подавления «внешнего компонента» эмоций, что приводит к крушению динамического равновесия корково-подкорковых отношений и далее к дезинтеграции психического, вегетативного и соматического как целостной функциональной системы, что обеспечивает доминирование висцеровегетативных проявлений эмоционального стресса. Последние, будучи включенными в сложноорганизованные функциональные системы, способны воспроизводить аффективно заряженные следы любых «афферентных образов» всех перенесенных на протяжении жизни аномальных состояний с «чувством болезни». Иными словами, некогда пережитые и хранящиеся в долговременной памяти психофизиологические нарушения, зачастую значительно переформированные, способны при определенных условиях (аффективные перегрузки, астения и т. п.) воспроизводиться заново и при отсутствии соответствующей данной симптоматике органической почвы. Неизбежное включение в этот процесс кортикальных механизмов только усугубляет патологическую динамику, скрывая за ипохондрически фиксированной «соматической маской» действительное психическое заболевание.