Позитивная неврология - [31]

Агнозия понимается как нарушение понимания и узнавания предметов и явлений, возникающее в связи с расстройством функций высших познавательных механизмов, обеспечивающих объединение элементарных ощущений, восприятий и формирование в сознании целостных образов.

Агнозия рассматривается как невозможность понимания и узнавания предметов и явлений на основе нарушений синтеза: слуховой, тактильной, зрительной и других феноменов. Аутотопоагнозия характеризуется нарушением восприятия собственного тела и его частей, при неспособности больного узнавать, называть и показывать по заданию собственные пальцы руки.

Изучение функции речи и восстановление нарушений речи является наиболее сложной проблемой в неврологии. Для практического руководства остается значимая методика афатических нарушений, например, при нарушении речи в виде сенсорной афазии, которая может быть связана с центром Вернике, расположенного в височной доле, а именно, в заднем отделе верхней височной извилины, или моторной афазии, которая связана с поражением центра Брока, который находится в лобной доле, в заднем отделе нижней лобной извилины. Алексия связана с локализацией поражения в теменной доле, в угловой извилине. Аграфия связана с поражением центра письма, который расположен в заднем отделе второй лобной извилины.

По общепринятой неврологической терминологии афазия считается расстройством обобщающей и приобретенной речи, возникающим у больных с сохранным артикуляционным аппаратом и достаточным слухом, при которых частично или полностью утрачивается пользование речью или понимание речи, а также отсутствие самоконтроля и понимания сущности своего дефекта. Термин афазия ввел в 1864 году французский врач A. Trousseau (1801–1867).

Расстройство памяти (амнезия) в виде неспособности вспоминания усвоенной информации и запоминания новой информации, а также его воспроизведения – такое нарушение памяти сказывается на всех видах психической деятельности, однако расстройство памяти при этом имеет модально-неспецифический характер. Данное нарушение памяти связывают с поражением медиобазальных отделов полушарий большого мозга, гиппокампа, свода, ядер таламуса, сосцевидного тела (круга Пейпеца).

В настоящее время имеются исследования нейрохимических и молекулярных механизмов нейрологической памяти. Нейропсихологи стали «охотниками» за поиском фиксации следа памяти (энграммы). В процессе обучения, запоминания выявляются молекулярно-цитологические изменения в клетках центральной нервной системы, которые способны сохраняться от доли секунды до фиксации в течение всей жизни.

Нейрологическая память обладает сложной системной организацией и не имеет строгой локализации в определенных участках мозга. Энграммы фиксируются в мозге в виде изменений синаптического аппарата с проведением возбуждения по определенным нейронам.

Авторы отмечают, что при поражении гиппокампа миндалевидного комплекса и ядер средней линии таламуса могут наблюдаться нарушения выработки условных навыков и запоминания информации. Память относительно к поведенческим и психическим процессам представляется сложным процессом, касающимся организации целого мозга и при заинтересованности большого числа нейронов.

Память условно подразделяют на минимальную кратковременную память, относительно ограниченную во времени и пожизненную долговременную память.

На первых этапах, в стадии минимальной кратковременной памяти продолжительностью не более секунды, меняется функция синапса, связанная с выбросом и сдвигом нейромедиаторов.

В фазе относительного ограничения во времени памяти, которые длятся от нескольких секунд до нескольких суток, выявляются первоначальные синаптические процессы, которые связаны с изменениями концентрации ионов кальция или циклазными системами, которые вовлекают в свой спектр нейрохимические процессы, а также изменяют состав и структуру нейроспецифических белков, изменяя степень фосфорилирования, приводя к модификацию синтеза РНК.

Более важная фаза памяти связана с формированием пожизненной долговременной памяти, при которой необходим постоянный синтез новых биополимеров, который может быть осуществлен вследствие перестроек в функционировании участков генома, сопровождаясь структурными изменениями ДНК, либо образованием устойчивых циклов для постоянного синтеза репрессоров или дерепрессоров, не исключая участие иммунологических механизмов, благодаря которым в мозге синтезируются антителоподобные соединения.

При этом надо иметь в виду, что нейрохимические перестройки затрагивают не только синаптический аппарат, но и изменяет деятельность самого нейрона.

Такие нейропептиды, как вазопрессин и фрагменты АКТГ, также стимулируют процессы, связанные с запоминанием и извлечением информации из памяти (Титов С.А., 1996).

Клинически когнитивные нарушения могут быть связаны с факторными изменениями со стороны нейротрансмиттерных систем, системного метаболизма и возраст-зависимого снижения памяти при доброкачественной старческой забывчивости, что послужило оптимизации процессов синаптической передачи при использовании нейротрансмиттерной терапии (Захаров В.В., 1996).