Перспективы отбора - [5]
Вторая причина неисчерпаемости запаса полезных мутаций состоит в том, что мутации с очень слабым полезным эффектом требуют очень долгого времени для закрепления в популяции. Такая мутация, появившись, с большой вероятностью будет вскоре потеряна из-за генетического дрейфа — случайных колебаний частот аллелей. Чтобы отбор начал хоть немного «помогать» такой мутации распространяться, число ее носителей должно стать довольно большим, а до тех пор она будет находиться целиком под властью безжалостного, неразборчивого дрейфа (см. Исследование № 4). Расчеты показывают, что подавляющее большинство вновь возникающих полезных мутаций теряются. Чтобы данная слабополезная мутация в конце концов все-таки закрепилась, она должна многократно появиться у разных бактерий независимо. Ленски и его коллеги рассчитали, что мутация, повышающая приспособленность бактерий на одну миллионную, должна возникнуть примерно 250 000 раз, прежде чем она наконец распространится и зафиксируется в популяции. Если принять во внимание частоту мутирования подопытных бактерий (в среднем одна мутация на 10>10 нуклеотидов за поколение) и размер их популяций (эффективная численность каждой из них, с учетом ежедневных бутылочных горлышек, составляет примерно 33 000 000 клеток), получится, что такой мутации понадобится 100 000 000 поколений, чтобы «спастись» от дрейфа, и еще миллионы поколений, чтобы зафиксироваться (достичь стопроцентной частоты). Таким образом, накопление слабополезных мутаций в эксперименте Ленски вряд ли закончится в обозримом (и даже необозримом) будущем.
Причины замедления роста приспособленности связаны с тем, что каждая закрепившаяся полезная мутация делает последующие генетические усовершенствования в среднем менее полезными. Авторы называют этот эффект «эпистазом убывающей доходности» (по аналогии с экономическим законом убывающей доходности). Иными словами, сначала происходят наиболее радикальные адаптивные изменения, а затем идет все более тонкая настройка и оптимизация фенотипа.
Еще один фактор, способствующий замедлению роста приспособленности и тесно связанный с предыдущим, — клональная интерференция, то есть конкуренция между клонами бактерий с разными полезными мутациями. Напомним, что бактерии, участвующие в эксперименте, — бесполые, они не могут обмениваться генами. Поэтому, если у одной бактерии возникнет одна полезная мутация, а у другой — другая, эти мутации не смогут объединиться в одном геноме (как это произошло бы у нормальных микробов, способных к горизонтальному переносу генов, и уж тем более у организмов, размножающихся половым путем; см. Исследование № 7). Вместо этого потомки первой бактерии начнут не на жизнь, а на смерть (не на свою, конечно, а своей линии) конкурировать с потомками второй. Победит, естественно, тот клон, чья мутация окажется полезнее. Вторая, менее полезная мутация будет вытеснена и потеряна. Придется теперь ждать, пока она случайно появится снова у бактерии, уже имеющей первую мутацию. А закрепиться она сможет, только если у нее не окажется более удачливых конкурентов. Клональная интерференция во многом объясняет, почему на первых этапах эксперимента фиксировались в основном мутации с сильным полезным эффектом (в среднем первая закрепившаяся в каждой популяции мутация повышала приспособленность на 10 % — это очень много), а затем уже постепенно начинали фиксироваться все менее и менее полезные мутации.
Разумеется, у бактерий, способных к горизонтальному переносу генов, адаптация шла бы гораздо быстрее (см. Исследование № 7). Но и анализировать результаты было бы труднее, потому что к мутационной изменчивости добавилась бы комбинативная, а на эволюцию стали бы влиять такие факторы, как наследственные различия по склонности к приему и передаче генов, избирательность при выборе партнеров и т. д.
Еще один важный результат дало сравнение роста приспособленности у популяций, сохранивших исходный (низкий) темп мутагенеза, и тех, где закрепились аллели-мутаторы, несущие мутации, которые резко (в среднем на два порядка) повысили темп мутирования. На сегодняшний день «гипермутаторами» стали шесть из двенадцати популяций.
рис. 1.2. Повышение темпа мутагенеза ускоряет адаптацию. Черные точки — усредненные данные по шести популяциям, в которых темп мутагенеза остался на исходном низком уровне. Серые треугольники — усредненные данные по трем популяциям, в которых на ранних этапах эксперимента (за первые 20 000 поколений) закрепились аллели-мутаторы. Видно, что приспособленность у вторых росла быстрее, чем у первых. Еще три популяции, у которых мутаторы закрепились поздно, в данном случае не рассматривались. По рисунку из
