Перспективы отбора - [16]
Моделирование показало, что при высокой скорости мутагенеза моноплоиды в долгосрочной перспективе более жизнеспособны, чем полиплоиды. Однако поначалу (первые несколько сотен поколений) полиплоиды опережают моноплоидов по приспособленности (рис. 5.3).
рис. 5.2. Схема жизненного цикла полиплоидной (в данном случае — триплоидной) бактерии, не имеющей митоза. Три кольцевые хромосомы, каждая из которых содержит весь геном и может отличаться от двух других отдельными мутациями, реплицируются (удваиваются) в произвольном порядке, пока число хромосом не станет равно шести. После этого клетка делится на две дочерние триплоидные клетки. Поскольку митоз отсутствует, каждой из дочерних клеток достаются три случайно выбранные хромосомы из шести (при митозе каждой дочерней клетке досталось бы ровно по одной копии каждой из трех родительских хромосом).
Причин кратковременного преимущества полиплоидов две. Первая — отложенное проявление в фенотипе вредных рецессивных мутаций. Такая мутация у полиплоидов не дает о себе знать, пока не начнут появляться клетки, несущие ее в каждой копии генома (гомозиготные). Вторая причина — ускоренное накопление редких доминантных полезных мутаций. При фиксированной частоте их возникновения в расчете на локус вероятность приобретения клеткой полезной мутации прямо пропорциональна плоидности.
рис. 5.3. Результат компьютерного моделирования, показывающий эволюционную судьбу популяций одноклеточных организмов с разной плоидностью при высокой скорости мутагенеза. Митоза нет, генетического обмена и рекомбинации тоже нет. По вертикальной оси — средняя приспособленность особей в популяции. Моноплоиды выходят на равновесный уровень приспособленности (при котором порча генофонда за счет мутагенеза уравновешивается его улучшением за счет отбора) и существуют неопределенно долго. Полиплоиды сначала имеют сильное преимущество, но затем быстро деградируют и вымирают. Из статьи Markov, Kaznacheev, 2016.
Причины последующего вырождения полиплоидов — слабый очищающий отбор, быстрое накопление рецессивных вредных мутаций и увеличение сегрегационного груза. Это значит, что в какой-то момент жизнеспособные полиплоидные клетки начинают производить нежизнеспособных потомков. Это неизбежное следствие накопления рецессивных вредных мутаций при отсутствии митоза. Термин «сегрегационный груз» обычно применяют к эукариотам в ситуации, когда гетерозиготы имеют более высокую приспособленность, чем гомозиготы (сегрегация — это разделение, в данном случае имеется в виду распределение родительских хромосом по геномам потомков). При скрещивании двух гетерозигот часть потомков оказываются гомозиготами и имеют пониженную приспособленность — это и называют сегрегационным грузом. В случае полиплоидных архей имеется в виду следующее. Представим себе триплоидную клетку, у которой из трех жизненно необходимых генов A, B и C первый исправен только на первой хромосоме, второй исправен на первой и третьей хромосомах, третий — только на второй. Такая клетка, сама по себе вполне жизнеспособная, может, если ей не повезет, поделиться на двух нежизнеспособных потомков:
У первого потомка нет ни одной работающей копии гена C, а второму не досталось рабочих копий гена A. Заметим, что при наличии митоза этой проблемы не было бы: оба потомка имели бы точно такой же генотип, как у родительской клетки, и жили бы припеваючи.
Поскольку полиплоидность приводит к вырождению не сразу, а сначала дает сильное преимущество, она может стать своеобразной «эволюционной ловушкой» для прокариот в мутагенной среде. Если разрешить модельным микробам иногда при делении распределять хромосомы не поровну, то есть менять свою плоидность, то полиплоиды сначала быстро вытесняют моноплоидов, а затем сами деградируют и вымирают. Это происходит даже в том случае, если подавляющее большинство клеток в исходной популяции — облигатные моноплоиды и лишь немногие клетки способны иногда производить потомков, имеющих на одну хромосому больше. Полиплоидность распространяется как инфекция — и приводит популяцию к гибели. При тех же параметрах популяция, состоящая только из облигатных моноплоидов, может жить неопределенно долго.
Четыре способа защиты полиплоидов от вырождения. Чтобы выжить, такие полиплоиды должны выработать специальные адаптации, замедляющие накопление вредных мутаций. Они могут использовать для этого как минимум четыре разные стратегии. Вот тут-то и начинается самое интересное. Дело в том, что все эти четыре способа защиты полиплоидных прокариот от вырождения подозрительно напоминают те или иные аспекты эукариотического секса.
Первый способ — «циклы плоидности». Можно периодически сбрасывать уровень плоидности, например, делясь чаще, чем происходит репликация хромосом. Если заниматься этим достаточно интенсивно, то в популяции будет постоянно присутствовать (или периодически возникать) заметная доля моноплоидов, у которых все вредные рецессивные мутации проявляются в фенотипе и потому эффективно вычищаются отбором.
Второй способ — внутригеномная рекомбинация, то есть перетасовка генетической информации между хромосомами. Есть два основных варианта такой рекомбинации. Первый вариант называется генной конверсией. В этом случае фрагмент одной хромосомы копируется в гомологичный участок другой, причем аллели, находящиеся на второй хромосоме, «затираются» аллелями первой. Интенсивная генная конверсия ведет к унификации копий генома. Любая новая мутация либо быстро затирается и исчезает, либо распространяется на все хромосомы, переходит в гомозиготное состояние и становится видимой для отбора. Моделирование показывает, что генная конверсия, если ее интенсивность существенно превышает темп мутагенеза, может спасти полиплоидную популяцию от вырождения.
