Период полураспада группы «Хибина» - [4]

Отек лёгких по своей продолжительности делится на следующие формы:

— молниеносный: смертельный исход наступает через несколько минут после начала отека;

— острый отек лёгких: продолжительность до 2—3 часов, возникает при острой правожелудочковой недостаточности, летальный исход может наступить в течение короткого времени;

— затяжной отек лёгких: длительность 1—2 суток, возникает при хронических обструктивных заболеваниях органов дыхания и болезнях сердца в период обострения;

— хронический отек лёгких: симптоматика отека проявляется постепенно, сначала нарастает, затем стихает, встречается при острой печеночной или почечной недостаточности, врожденных пороках сердца.

Финальная стадия отека лёгких начинает свое развитие тогда, когда объем межклеточной жидкости возрастает на 1/3 от исходного уровня. Принято считать, что количество внесосудистой жидкости лёгких у здорового «стандартного» человека в среднем составляет 70 мл на 1 кв. метр площади легочных альвеол. При сильном отеке лёгких альвеолярные мешочки и мелкие дыхательные пути наполняются жидкостью, появляются приступы удушья (асфиксия), с кашлем происходит выделение пенистой жидкости со следами крови. Следует отметить, что прогноз после перенесенного отека лёгких не всегда благоприятный даже на фоне проведенного лечения. Выживаемость составляет не более 50% случаев.

Токсический отек лёгких — острое поражение лёгких, вызванное вдыханием химических веществ или радиоактивных частиц, которые обладают токсичностью к легочной ткани. Наибольшую опасность представляют следующие химические вещества и соединения: оксиды серы и углерода, сероводород, пятисернистый фосфор, окись кадмия, хлор, фосген, фтор и кислоты.

Механизм возникновения токсического отека лёгких. После вдыхания химические вещества или радиоактивные частицы (токсины) в результате низкой гидрофильности практически не задерживаются в дыхательных путях. Поражение ткани лёгких является следствием прямого повреждения токсинами клеточных структур барьера между альвеолярным воздухом и кровью. Повреждение клеток и их гибель становится причиной повышения проницаемости этого барьера и нарушения метаболизма биологически активных соединений в лёгких. Сосудистая жидкость через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток пропотевает в полости альвеол и заполняет их. Определенная часть альвеол выключается из процесса газообмена, это обуславливает компенсацию процесса газообмена путем растяжения неповрежденных альвеол (эмфизема), что становится причиной механического сдавливания капилляров лёгких и лимфатических сосудов. Повреждение и гибель клеток приводит к скапливанию в легочной ткани биологически активных соединений — серотонин, гистамин, ацетилхолин, ангиотензин, которые дополнительно усиливают проницаемость барьера между альвеолярным воздухом и кровью. Нарушается гемодинамика в лёгких: скорость кровотока снижается, давление в малом кругу кровообращения нарастает. Токсины начинают пожинать лавры, отек лёгких продолжает усиливаться и прогрессирует. Респираторные и терминальные бронхиолы заполняются жидкостью, при этом вследствие турбуленции (завихрений) движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, которая стабилизируется смываемым альвеолярным сурфактантом. Научными исследованиями установлено, что концентрация сурфактанта в ткани лёгких сразу после воздействия токсинов становится значительно ниже. Сурфактант — это биологическая защитная пленка, выстилающая альвеолы лёгких изнутри и препятствующая их слипанию. Кроме того для развития токсического отека лёгких важную значимость придают системные нарушения, которые включаются в патологический процесс и прогрессируют по мере его динамики. К таковым по существу относятся: нарушения газового состава крови (снижение содержания кислорода и повышение углекислого газа), гемодинамические расстройства в большом круге кровообращения, нарушение функции центральной нервной системы.

В результате токсического отека лёгких в самой резкой форме возникает нарушение газообмена. В случае асфиксии (удушье) развивающейся по так называемому «синему» типу концентрация кислорода в крови снижается, а концентрация углекислого газа повышается. Визуально кожные покровы и слизистые оболочки приобретают отчетливо выраженную синюшную окраску с багровым оттенком. Сосуды суживаются, кровь становится более концентрированной, и кожа приобретает багровый оттенок. Синюшность (цианотичность) кожи обусловлена увеличением в крови количества гемоглобина, который лишен кислорода. Для тех, кто путается в цветовой гамме, разъясняю, что согласно информации полученной от Википедии багровый цвет — это темно-красный, почти коричневый цвет. Цветовая гамма плитки шоколада. Кроме того, при «синем» типе асфиксии наблюдается самопроизвольное истечение изо рта пенистой серозной жидкости.

Читателям и дятловцеведам напоминаю, что по свидетельству родственников, очевидцев поисковой эпопеи и похоронной церемонии трупы погибших туристов имели необычный цвет: коричневый, шоколадный, багровый, красно-оранжевый. Багрово-лиловый цвет и синюшность трупных пятен отмечена судмедэкспертом Возрождённым в актах судебно-медицинского исследования.