Общая патологическая анатомия - [18]

Исходом рабочей гипертрофии может быть возврат к нормальному состоянию или возникновение декомпенсации. Тогда в гипертрофированном органе происходят дистрофические изменения.

Гормональные гипертрофии не имеют компенсаторного значения. Нередко они сопровождаются значительным нарушением функций.

Атрофия – уменьшение в объеме органа, ткани или отдельных клеток, имевших до того нормальные размеры. При этом происходит ослабление или утрата функции.

Явления атрофии могут наблюдаться и в физиологических условиях. Например, у животных и человека ко времени прекращения их роста почти полностью атрофируется зобная железа, а у птиц с наступлением половой зрелости редуцируется фибрициева сумка. С увеличением возраста организма, при старении, происходит атрофия и отмирание клеток.

Атрофия как патологический процесс развивается от воздействия многих вредных факторов. Выделяют атрофию общего и местного характера.

Атрофия общего характера

При общей атрофии происходит вовлечение в процесс многих систем органов, наблюдается уменьшение жировых отложений, уменьшение размеров и веса мускулатуры и внутренних органов, прогрессирующая общая атрофия обозначается как истощение, кахексия, или маразм (синонимы). Причинами этого могут быть голодание или тяжелые хронические болезни, протекающие с резко выраженными нарушениями трофики. Сюда относятся туберкулез, злокачественные опухоли, хронические гастриты и энтериты, болезни крови и кроветворных органов и т. д.

Атрофия местного характера

· Нейротические атрофии развиваются вследствие поражений в нервной системе. При этом нарушается связь органа или ткани с центральной нервной системой. Встречаются преимущественно в отдельных частях скелетной мускулатуры, кожи и в костях. Непосредственная причина этих атрофий – нарушение проводимости периферических нервных стволов или механические повреждения и их воспаление.

· Ангиогенные атрофии возникают вследствие местных нарушений кровообращения. Таковые могут быть обусловлены сужением приводящего артериального сосуда, сдавливанием его извне или утолщением стенки (склероз). В качестве примера можно указать склероз сосудов почки, который обусловливает нарушение питания и атрофию органа (артериосклеротическая сморщенная почка).

· Гормональные атрофии развиваются от нарушения функций желез с внутренней секрецией. Примером может служить уменьшение размеров матки и наружных половых органов после удаления или заболевания яичников. У самцов после кастрации развивается атрофия предстательной железы. Некоторые расстройства функций гипофиза и щитовидной железы также приводят к местным или общим трофическим изменениям.

· Атрофии от бездействия вызываются тем, что в нефункционирующих тканях ослаблены кровообращение и обмен веществ. Такую атрофию наблюдают у людей, занятых исключительно умственным трудом, а также у людей и животных на конечностях при переломах костей и поврежденных суставов.

· Атрофии от давления отмечаются в тканях и органах, подвергающихся длительному механическому сдавливанию. Происходит сжатие сосудов, и, следовательно, нарушается питание тканей. В качестве примеров указываются следующие. В печени при длительном венозном полнокровии имеется повышенное давление сосудов и капилляров на печеночные балки, которые атрофируются. То же самое происходит при отложении амилоида. Атрофические изменения возникают в различных органах и тканях, если на них оказывает давление опухоль. Крупные аневризмы (местное расширение артерий) вызывают атрофию не только мягких тканей, но и костей. При нарушениях оттока мочи она скопляется в почках, оказывает на них давление, приводящее к изменениям атрофического характера (гидронефроз).

· Атрофии от воздействия физических и химических факторов. К физическим воздействиям относят проникающую радиацию, которая вызывает атрофию и некроз элементов костного мозга, лимфатических узлов и половых желез. Из химических веществ следует указать йод, под влиянием которого атрофируется щитовидная железа.

Морфологическая характеристика атрофий

Микроскопические изменения атрофирующихся органов и тканей проявляются уменьшением размеров клеток за счет уплотнения цитоплазмы без нарушения ее структуры. Атрофирующиеся клетки по сравнению с нормальными более интенсивно окрашиваются гистологическими красками. Иногда с уменьшением объема клеток в их цитоплазме в виде зерен накапливается бурый пигмент липофусцин, который придает органам бурое окрашивание (бурая атрофия). Эта разновидность атрофий наиболее часто наблюдается в печени и при миокарде. Клеточные ядра при атрофиях вначале не изменяют своей формы и величины, но с нарастанием атрофического процесса они уменьшаются в объеме. При атрофии, доходящей до гибели клеток, ядро исчезает путем кариолизиса. Иногда при атрофии печени, почек, а в особенности скелетной мускулатуры отмечают размножение ядер, что рассматривается как проявление восстановительного процесса. Атрофическим изменениям чаще всего подвержены паренхиматозные элементы органа; что касается соединительной ткани (стромы), то она в большинстве случаев при атрофии органов не уменьшается, а наоборот, разрастается.