О чем говорят анализы. Секреты медицинских показателей – для пациентов - [14]

Рис. 16. Тромбоциты на поврежденном участке сосуда

Также начинается выделение биологически активных веществ, среди которых выделяются тромбин – фактор агрегации тромбоцитов, катехоламины, АДФ, серотонин и многие другие, вызыващие сужение сосуда (вазоконстрикцию) вещества. Тем самым усиливается адгезия и агрегация тромбоцитов.

Посредством гликопротеиновых рецепторов GP Ia/IIa и фибронектина (белка внеклеточного матрикса) происходит приклеивание к коллагену субэндотелия, т. е. адгезия. А уже через гликопротеиновые рецепторы GP IIb|IIIa и фибриноген между собой склеиваются тромбоциты, т. е. происходит агрегация тромбоцитов.

Что касается гликопротеиновых рецепторов, то они представляют собой рецепторы тромбоцитов крови, которые связывают гликопротеины. Непосредственно же при помощи рецептора IIb|IIIa происходит связывание фибриногена и стимуляция агрегации тромбоцитов с последующим образованием сгустков крови в кровеносном сосуде. Блокирование действия данного рецептора может быть вызвано как различными веществами, такими как гирудин, так и некоторыми синтетическими препаратами – тирофибан.

4.2. Плазменный гемостаз

Неразрывно с тромбоцитарными факторами активируются и плазменные. Течение плазменного гемостаза может идти двумя путями:

• Внешний, или тканевый.

• Внутренний, или кровяной.

Затем происходит слияние внешнего и внутреннего пути в один общий.

Непосредственно внешний путь берет свое начало с момента активации тканевого фактора III, который и активирует проконвертин, или фактор VII. В завершении же образовавшийся комплекстканевой фактор + фактор VIIa в присутствии ионов кальция напрямую или через воздействие на фактор IX производит активацию фактора X.

История же внутреннего пути начинается, когда в присутствии прекалликреина, а также высокомолекулярного кининогена происходит активирование контактного фактора XII, который в свое время активирует фактор XI, являющийся предшественником плазменного тромбопластина.

Затем через факторы XIa и XIIa активируется фактор Кристмаса(IX).

Ну и перед переходом на общий путь в присутствии все тех же ионов кальция, факторами IXa и VIIIa активируется фактор X.

Общий же путь начинается с образования протромбиназного комплекса, который образуется в присутствии ионов кальция, а также факторов VIIIa и IXa при взаимодействии факторов X и Va.

Дальше происходит образование ключевого фактора тромбообразования – фактора IIa, или тромбина, который является результатом воздействия протромбиназного комплекса на фактор II (протромбин).

Затем уже образовавшийся тромбин гидролизирует фактор I (фибриноген) до фактора Ia (фибрина). Фибрин же образует нити, в которых задерживаются клетки крови, прежде всего эритроциты.

В тоже время тромбин активирует фактор XII, который способен связывать между собой отдельные нити фибрина, что повышает устойчивость формирующегося тромба.

За пределами нашей необъятной родины практикуется другая схема образования тромба. В этой схеме три этапа:

• Инициация, когда тканевой фактор и фактор VIIa активируют IX и X, тем самым образуя малое количество тромбина.

• Усиления, когда на тромбоцитах под действием тромбина увеличивается количество комплексов, в состав которых входят факторы Va,VIIIa и IXa.

• Распространения, в процессе которого под воздействием фактора Xa происходит образование протромбиназного комплекса, обеспечивающего превращение протромбина в тромбин. В конце тромбин производит фибрин из фибриногена.

Из всего вышеизложенного можно сделать вывод, что есть три этапа образования и преобразования тромба:

I. Адгезия и агрегация тромбоцитов с последующим образованием первичного нестабильного тромбоцитарного тромба.

II. Активируются тканевые и плазменные факторы свертывания крови, что влечет за собой образование тромбина, а уже потом и фибрина. Происходит формирование вторичного стабильного фибринового тромба.

III. Происходит организация, распространение или разрушение тромба.

4.3. Противосвертывающая система

За сохранение крови в жидком состоянии отвечают естественные вещества, которые обладают противосвертывающими свойствами. Эти вещества постоянно вырабатываются в организме и в необходимом количестве с определенной скоростью выделяются в кровоток. К этим веществам относятся антитромбин III, простациклин, гепарин, протеины С и S, а также недавно открытый ингибитор тканевого пути свертывания – TFPI, a2 – макроглобулин, антитрипсин и др.

Простациклин, выделяемый эндотелием сосудов, вызывает склеивание и слипание тромбоцитов.

Основным же компонентом, подавляющим активность свертывающей системы (ингибитор), является антитромбин III, который инактивирует как тромбин (фактор Па), так и другие факторы свертывания крови (XIa, Xa, IXa). В норме антитромбин III контролирует процессы тромбообразования, но когда происходит резкое усиление образования тромбина, активности антитромбина III не хватает.

Когда происходит взаимодействие антитромбина III с особым веществом, препятствующим свертыванию крови (гепарином), образуется комплекс, противосвертывающая активность которого возрастает примерно в 1000 раз. Именно поэтому гепарин является важнейшим антикоагулянтом. Кроме повышения активности антитромбина III, гепарин также выполняет следующие функции: