Неизвестное наше тело. О полезных паразитах, оригами из ДНК и суете вокруг гомеопатии... - [31]

Вообще говоря, разное действие паразитов на хозяев разного пола известно (малярийный плазмодиум, бактерия Вольбахия и др.). В данном случае исследователи считают, что все связано с открытым в 2008 году влиянием токсы на выработку тестостерона в организме (она несколько увеличивает концентрацию этого гормона у женщин и уменьшает у мужчин). Другую любопытную корреляцию обнаружили, изучая скорость реакции у людей, зараженных токсой, и людей, ею не зараженных. У первых она оказалась заметно ниже, и на этом основании утверждается, что латентные носители токсы, медленнее реагируя на опасность, чаще становятся жертвами дорожных аварий.

Но самая неприятная — и долгое время остававшаяся самой загадочной — особенность паразита состоит в том, что, судя по многим данным, он зачастую является причиной (или дополнительным фактором) весьма серьезных психиатрических нарушений вроде депрессии или так называемого «тревожного невроза». В ряде исследований отмечены также случаи, когда заражение токсой вызывало симптомы психического расстройства, сходные с некоторыми признаками шизофрении.

Каким же образом крохотный паразит может влиять на нервную систему человека, вызывая изменения личности и серьезные психические отклонения? Возникло предположение, что, проникая в мозг, он находит там союзника в виде какого-нибудь нейротрансмиттера. Когда нервный сигнал приходит в какой-нибудь нейрон и достигает его конца, оттуда выбрасываются молекулы того или иного нейротрансмиттера, которые проходят через промежуток между этим нейроном и соседним и, достигнув кончика этого соседнего нейрона, возбуждают его, то есть порождают в нем нервный сигнал.

Понятно, что сила передаваемого таким образом сигнала зависит от количества молекул нейротрансмиттера: когда их много, сигнал усиливается, когда мало — ослабляется. В здоровом мозге имеется система регуляции: лишние молекулы нейротрансмиттера втягиваются обратно в испустивший их нейрон (этот процесс называется «реаптейк»), а при их недостаче тот же нейрон испускает дополнительную порцию нейротрансмиттера. Однако в случае каких-либо генетических изменений или некоторых заболеваний эта регуляция нарушается, и тогда концентрация того или иного нейротрансмиттера всегда остается слишком высокой или слишком низкой.

Так, например, при шизофрении в мозгу больных слишком много нейротрансмиттера допамина. Допамин и его сородичи производят множество самых разных воздействий на мозг, и, в частности, они передают в различные его участки сигналы опасности, что в итоге приводит организм в состояние возбуждения. Но допамин вдобавок выбрасывается в мозг еще и тогда, когда организм производит некое действие, которое желательно закрепить. В этом случае он играет роль химического «поощрения»: чем больше допамина, тем больше у животного или человека ощущение удовлетворения, удовольствия и даже наслаждения. (На этом, кстати, основано воздействие кокаина и некоторых других наркотиков: они подавляют процесс реаптейка этого нейротрансмиттера и тем самым создают в мозгу постоянный его избыток, то есть постоянное ощущение блаженства.)

Заметив, что при шизофрении в мозгу больных возникает избыточное количество допамина, а с другой стороны, как уже было сказано, проявления токсоплазмоза иногда напоминают симптомы шизофрении, некоторые ученые связали одно с другим и выдвинули предположение, что заражение токсой тоже может вести к избытку допамина. Первую проверку этой гипотезы произвел в 1985 году американский ученый Стиббс. Он целенаправленно заразил подопытных мышей, чтобы изучить, что происходит у них в мозгу. Надо сказать, что мыши очень любопытно реагируют на токсу — они совершенно теряют врожденный страх перед кошкой и напротив — активно лижут кошачью мочу и перестают бояться кошек. Это, кстати, помогает паразиту выживать. После того как он размножается в организме кошки, она его выбрасывает с калом и мочой; мыши, вылизывая эту мочу, заражаются токсой, а потом, когда они бесстрашно бросаются на здоровую кошку, та их пожирает, и паразит снова оказывается в тех условиях, которые нужны ему для следующего цикла размножения. Особенно активны в этом круговом процессе мышиные самцы, и некоторые ученые считают, что именно поэтому токса способствует увеличению числа самцов в помете.

Убедившись в наличии этих признаков заражения, Стиббс исследовал мозг своих подопытных и действительно обнаружил, что у носителей токсы разлажен весь комплекс катехоламиновых нейтротрансмиттеров, и в первую очередь — именно допамина. Эти исследования были продолжены Джоанной Вебстер из Окфорда, которая показала, что введение зараженным крысам галоперидола (вещества, которое подавляет допамин) ликвидирует изменения в психике, которые были вызваны токсой. Обратную связь обнаружил чешский ученый Флегр, который показал, что искусственное увеличение концентрации допамина (путем подавления его реаптейка) вызывает у здоровых мышей те же признаки, что заражение токсой.

И наконец, в 2009–2011 годах группа Гленна Макконки из университета в Лидсе, продолжая эту линию исследований, сумела разгадать главное — каким именно образом крохотный паразит ухитряется менять концентрацию допамина в мозгу и тем самым изменять поведение и психику своих жертв. С краткого упоминания об этом достижении мы начали наш рассказ — теперь некоторыми подробностями закончим. Первый успех пришел к группе Макконки в 2009 году, когда исследователи сумели расшифровать геном токсоплазмы гонди и выявить в нем два гена, тесно связанных с допамином. Оказалось, что один из этих генов позволял паразиту производить (и выделять в зараженный мозг) вещество фенилаланин гидроксилазу, которое способствует образованию тирозина, а второй — вещество тирозин гидроксилазу, которое превращает тирозин в предшественник допамина. Открытие этих двух генов позволяло думать, что именно они наделяют паразита способностью увеличивать количество допамина в мозгу жертвы.