Миф о притеснениях учёных в СССР Сталиным - [28]

Но пока Прюитт и другие исследователи данной области ожидают, что их публикация вызовет много скептицизма. "Немедленная реакция — что они, должно быть, сделали ошибку," — говорит Вейгель, — "но я так не думаю".

2.9. ГЕНЕТИКА ИМУННОГО ОТВЕТА

В дарвинизме появление новых генов не рассматривается: все рассуждения ведутся вокруг уже существующих генов — либо их включения и выключения, либо замены в них отдельных нуклеотидов (а таким путем, как мы знаем, ничего всерьез нового нельзя создать даже у бактерий). Эту несуразность можно было не замечать, пока процесс формирования нового гена не был описан фактически. Однако в 19651982 годах несколько выдающихся генетиков из разных стран сумели расшифровать процедуру формирования целой плеяды генов. Каждый из них кодирует антитело (белковую молекулу иммуноглобулин, которая связывает антиген — чужеродную частицу, попавшую в организм теплокровного животного).

У зародыша млекопитающих совсем немного генов, кодирующих иммуноглобулины, — около сотни, тогда как множество различных антигенов необозримо велико. Поэтому в ходе развития и жизни организма разнообразие иммуноглобулинов каждый раз создается заново (точно так же, как заново создается любой орган). Происходит это путем комбинирования фрагментов существующих генов. Конкретное антитело обычно не выбирается из наличных иммуноглобулинов, а продуцируется в ответ на конкретную заразу (на антиген).

В стрессовой ситуации, которую вызывает массовое вторжение антигена, включается механизм перестройки иммуноглобулиновых генов: по каким-то не вполне еще понятным правилам генетическая система режет и сшивает фрагменты генов до тех пор, пока не найдет приемлемый вариант — тот, что синтезирует антитело, которое реагирует с вторгшимся антигеном, связывая его. Найденный вариант гена интенсивно размножается (копируется).

Механизм комбинаций работает, но довольно плохо, то есть поставляет антитела, связывающие антигены, но довольно слабо. Поэтому существует еще один механизм — соматический гипермутагенез, который включается после создания нужной комбинации фрагментов. Заключается он в том, что при копировании гены найденного варианта мутируют с огромной частотой (тут каждый тысячный нуклеотид заменяется, тогда как обычно точковый мутагенез в 100 миллионов раз менее интенсивен), так что порождается масса чуть отличных антител, различающихся одной аминокислотой или двумя, чем и достигается точная подгонка антитела к антигену. Конечный вариант гена снова копируется и запоминается иммуногенетической системой организма, то есть наследуется на время жизни особи.

Все это стало известно в 1982 году, когда генетик Судзуми Тонегава (образование получил в Японии, работу начал в Швейцарии и завершил в США) обнародовал итоговую работу по данной теме (через 5 лет он, и только он, получил Нобелевскую премию за расшифровку всего механизма — так уж в Нобелевском комитете заведено). За истекшие четверть века этот великолепный результат не вошел ни в одно известное мне руководство по биологической эволюции, а на недоуменные вопросы их авторы (и прочие ведущие дарвинисты) спокойно отвечают, что Тонегава лишь подтвердил справедливость принципа случайной изменчивости: и перебор фрагментов, и гипермутагенез идут ненаправленно, случайно.

Странно, если подтвердил, да столь красиво, почему бы не включить это в учебники? Ведь на счету дарвинизма ярких побед давно нет. Оказывается, ничего он не подтвердил (хотя и утверждал это в нобелевской лекции), на что и указали немногочисленные ламаркисты.

В книге "Что, если Ламарк прав?", которую написали австралийские иммуногенетики Э. Стил, Р. Бланден и Р. Линдли, приведены на сей счет любопытные цифры.

На первом этапе синтеза гена антитела идет, как мы знаем, комбинирование блоков. Если бы механизм Тонегавы перебирал одну за другой все возможные их комбинации, то, как показывает расчет, он наработал бы в одном организме мыши за ее жизнь 3 млн различных антител. Но возможных антигенов — миллиарды, и нет никакой гарантии, что среди созданных были бы те самые антитела, какие в данное время для данной особи нужны. Поэтому естественно, что процесс идет иначе: при комбинировании выбираются одни варианты много чаще других.

Разнообразие антител на первой стадии достигается комбинированием разнотипных участков генома, обычно именуемых буквами V, D и J.

Точнее, в каждом иммуноглобулине комбинируются элементы из следующего набора: 100 V-элементов, 20 D-элементов и 4 J-элемента. Поскольку основной вклад в создание разнообразия вносят V-элементы, можно было бы ожидать, что они будут очень отличны друг от друга. Однако оказывается наоборот — они почти неразличимы. Это похоже на алфавит: разные буквы одного алфавита могут очень мало отличаться одна от другой и тем самым вызывать затруднения у постороннего (иврит, средневековая латынь, арабская вязь), но прекрасно выполнять свою функцию.

Еще удивительнее, что "около половины V-элементов никогда не участвуют в образовании антитела", а реальное одновременное разнообразие антител — отнюдь не 3 млн: наоборот, их всегда меньше 10 тыс. Но самое удивительное в том, что деление лимфоцита занимает более 5 часов, наработка нужного лимфоцита производится (как известно врачам) двое суток, то есть за это время произойдет всего 10 делений каждого лимфоцита. Это значит, что если нужный вариант найден лишь однажды, то появится всего лишь тысяча нужных клеток. В то же время болезнетворные бактерии делятся впятеро быстрее, и клонирование никак не сможет поспеть за их размножением. Дело явно не в одном лишь клонировании — нужно, чтобы клонов было сразу много.