Лихорадка Западного Нила - [6]

Многими исследователями–эпидемиологами были предприняты попытки пространственного и временного сопоставления развития эпизоотий и эпидемий. Установлено, что птицы ведут себя как предварительные хозяева вируса. Несмотря на то, что перелетные птицы долго рассматривались как критические агенты вспышек лихорадки Западного Нила, связь между ними и вирусом оставалась предположительной. И по сей день существуют трудности в доказательном процессе интенсивности и продолжительности вирусемии у инфицированных в природном очаге диких птиц. Длительной персистенции вируса ЗН у птиц способствует и физиологический стресс, который развивается у них во время продолжительной миграции и приводит к иммуносупрессии и последующей активизации репликации ВЗН. В некоторых случаях персистирующая ВЗН–инфекция приводила к вирусемии, уровень которой был достаточен для заражения комаров. Исследованиями было показано, что при значениях 1,7 /од/0,02 мл заражается около 10% комаров, а при 4,7 log/0,02 уже до 93%. Например, во время эпидемической вспышки в юго–восточной Румынии в июле–октябре 1996 г. вируснейтрализующие антитела были обнаружены в 41% случаев среди домашних и в 8% среди диких птиц. Предполагалось, что вирус был занесен в Румынию с перелетными птицами из Африки [120]. По мнению Д. К. Львова, распространение эпидемии произошло из основного природного очага ЛЗН, расположенного в дельте Дуная [10].

В российских очагах, в дельтах Кубани и Терека, основное значение имеют голенастые, лысуха и некоторые виды уток [3, 10,11]. В Южной части Украины основные очаги расположены в дельтах Днепра, Днестра, Дуная. Антитела у птиц обнаружены в 9–15% случаев. Серологический скрининг, проводимый НИИ эпидемиологии и гигиены МЗ УССР среди диких птиц, привел к выявлению антител к ВЗН у диких птиц в 0,5–15% [4].

Что касается появления ЛЗН на Американском континенте, известно, что некоторые виды птиц мигрируют в августе – сентябре из мест размножения в Старом Свете к местам зимовки на Восточное побережье США. Другие же, как евроазиатский свиязь, размножаются в палеарктической зоне, от Исландии до Камчатки, и зимуют в умеренных и тропических регионах Евразии, где и контактируют с ВЗН. Существует также возможность заноса вируса с нелегальным ввозом экзотических птиц, минуя необходимый карантин, из эндемичных очагов. Кроме того, преимущественно морские птицы могут пересекать Атлантику летом с тропическими ураганами от побережья Западной Африки, являясь связующим звеном, транспортирующим вирусы межконтинентально [43,44].

О том, что млекопитающие не играют существенной роли в поддержании природных очагов ЛЗН, свидетельствуют данные их экспериментального заражения. При этом были выявлены эпизоотии среди лошадей, протекающие с явлениями энцефаломиелита и другими неврологическими проявлениями. Так, во Франции в 1962–1965 гг. зарегистрировано 50 случаев, а в Марокко из 94 зараженных лошадей 42 погибли [56, 118]. В 2000 г. ветеринарной службой США было зарегистрировано 65 случаев ЛЗН среди лошадей в 7 штатах [44]. В то же время возникающие при этом у млекопитающих уровни вирусемии недостаточны для заражения комаров. Это относится к домашним и диким животным. Исключения из правила редки, в частности, у мадагаскарских лемуров при заражении ЛЗН развивается вирусемия, уровень которой достаточен для передачи патогена кровососущим насекомым [53]. Единичные случаи выделения вируса ЛЗН зафиксированы от мышей, хомячков, верблюдов, коров, собак, кошек, кроликов и енотов. Введение овцам ВЗН приводит к лихорадке, аборту у беременных самок и редко к энцефалиту, а в бессимптомной форме инфекция развивается у свиней и собак. Кролики, взрослые белые крысы и морские свинки резистентны к инфекции, вызываемой вирусом ЛЗН, но лабораторные мыши и сирийские хомячки значительно чувствительнее и чаще заболевают энцефалитом с летальным исходом. Взрослые грызуны в состоянии стресса или иммунодепрессии, под холодовым воздействием, при изоляции, а также после инъекции циклофосфамида, кортикостероидов или бактериальных эндотоксинов заболевают смертельным энцефалитом даже при введении аттенуированного штамма. Заражение обезьян макак–резус и боннет (но не циномолгус или шимпанзе) вызывает у них лихорадку, атаксию и прострацию с возможным энцефалитом, тремором конечностей, парезом или параличом. Инфекция может быть фатальной или вызывать длительную персистенцию вируса у выживших особей. Лошади и лемуры имеют среднюю степень виремии и, по–видимому, поддерживают циркуляцию ВЗН локально.

Среди земноводных озерные лягушки (Rana ridibunda) также могут сохранят вирус, и их донорская возможность дл комаров рода Culex pipiens подтверждена рядом исследователей.

У зараженных людей титры вируса крови, как правило, недостаточны для заражения комаров, что исключает антропонозный цикл инфекции.

Лихорадка Западного Нила – арбовирусная трансмиссивная инфекция, которая передается комарами. Основным переносчиками вируса ЗН являются кровососущие орнитофильные комары. Всего более 40 видов комаров, преимущественно рода Culex [56, 96]. Этот вид имеет серьезное эпидемиологическое значение в городах, где круглогодично размножаются в сырых подвалах, причем кладки могут производить самки, длительное время не питавшиеся кровью. Вид Culex очень агрессивен по отношению к человеку и одновременно обладает выраженной орнитофильностью. В Африке и Средней Азии большое значение в передаче вируса имеют комары С. univittatus, хотя в эпидемический процесс могут вовлекаться С. poicilipes, С. naevei, С decent, Aedes albocephalus. В Европе основные переносчики С. pipiens, С. modestus quillettidia richiardi, в Азии доминируют vishnui, С. fatigans [65]. В 1974 г в Южной Африке во время вспышки ЛЗН вирус был выделен от комаров С. pipiens, что дало возможность предположить его роль в передаче инфекции людям [79, 80].