Как снять очки за 10 занятий без операции - [13]

Описанные возрастные изменения структур глазного дна при отсутствии другой патологии снижают зрение незначительно. Неосложненное физиологическое старение сосудов до глубокой старости способно поддерживать питание сетчатки в новых для нее условиях возрастной эволюции. По-видимому, происходит перестройка приспособительных возможностей такой высокодифференцированной ткани, как сетчатая оболочка, она привыкает к новым, сниженным условиям питания.

Несколько иную картину представляют атеросклеротические изменения сосудов сетчатки.

При клинически выраженном атеросклерозе (на фоне нормального артериального давления) обращает на себя внимание общий вид сосудистого дерева сетчатки. Крупные и мелкие артерии извиты. Ветвление сосудов идет под прямым или тупым углом. Очевидно, это один из патогенетических факторов большинства сосудистых нарушений, развивающихся в местах перекрестов и разветвлений сосудов. В ранних стадиях атеросклероза наблюдаются серьезные изменения на уровне микроциркуляции, что приводит к нарушению трофических функций, развитию кислородного голодания и дистрофических процессов в сетчатке.

Течение атеросклеротических изменений сосудов менее доброкачественно по сравнению с возрастным. Отмечается развитие аневризмы, штрихообразных и пятнистых кровоизлияний в сетчатку, а в ряде случаев и в стекловидное тело с явлениями частичного или полного гемофтальма. Чаще всего наблюдаются различные варианты сочетанных поражений, когда к возрастным изменениям присоединяются атеросклеротические.

Другим неблагоприятным фактором, способствующим развитию сосудистой патологии глаза, является артериальная гипертония.

Различают два типа повышения артериального давления: гипертоническую болезнь и симптоматическую артериальную гипертензию.

В настоящее время наибольшее признание получила неврогенная теория происхождения гипертонической болезни. Повторяющееся психоэмоциональное перенапряжение приводит к нарушению высшей нервной деятельности в форме невроза, проявляющегося расстройством регуляции сосудистого тонуса. При этом возникает спазм мелких артерий всей сосудистой системы, сменяющийся их параличом. Во время спазма артериол стенка сосуда испытывает кислородное голодание, которое приводит к развитию в ней дистрофических изменений.

Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосуда.

Особое место в изучении сосудистой патологии органа зрения занимают острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатой оболочки и зрительного нерва, которые нередко служат проявлением сердечно-сосудистых расстройств в сочетании с нарушением циркуляции крови и свертывающих свойств крови.

В клинической практике офтальмолога наиболее часто встречаются две формы острой сосудистой патологии сетчатки – тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) и ее ветвей и острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвях.

В основе острого нарушения кровообращения в сосудах сетчатки лежат три различных по своему патогенезу состояния: спазм, тромбоз и эмболия, причем истинная эмболия является наиболее редкой причиной закупорки артерий. Острые венозные нарушения кровообращения вследствие присущих венам анатомо-физиологических особенностей обусловлены в основном процессом тромбообразования.

Сомнительность и тяжесть прогноза зрительных функций при острой сосудистой патологии сетчатки и зрительного нерва объясняются быстрым развитием клинических проявлений этих состояний без особых явных симптомов. Так, наиболее тревожный признак начала развития патологического процесса в организме – боль – не сопровождает острые сосудистые заболевания глаза. Развиваясь нередко на фоне гипертонического криза с заметным ухудшением общего самочувствия, острая сосудистая патология сетчатки и зрительного нерва трудна для выявления в первые часы возникновения. Только случайное обнаружение резкого снижения или полной потери зрения одного глаза при достаточно высоком зрении другого заставляет больного обратиться к врачу.

Однако при острых артериальных нарушениях в сетчатке и зрительном нерве, отличающихся высокой чувствительностью к малейшим изменениям снабжения кислородом, уже после 15-минутной ишемии обнаруживается отек сетчатки. Через 40 мин наступают необратимые изменения сетчатой оболочки. Даже при быстром и успешном восстановлении проходимости сосуда при спастическом состоянии сохраняется картина ишемии сетчатки, и обратное развитие ее происходит в той же последовательности, что и при органической обтурации (закупоривании) сосуда.

При острой венозной патологии основным ведущим клиническим симптомом являются кровоизлияния, что даже при восстановлении тока крови по венозному руслу значительно утяжеляет восстановление зрения из-за возможного развития на месте кровоизлияний грубой фиброзной ткани и замещения ею высокодифференцированных структур сетчатки.

При острой сосудистой патологии сетчатки и зрительного нерва происходит формирование первичной атрофии зрительного нерва и вторичной атрофии и дегенерации сетчатой оболочки и хориоидеи. Существует мнение, что возникновение острой сосудистой патологии сетчатки и зрительного нерва является предвестником развития инсульта и транзиторных ишемических атак, что делает обоснованным проведение комплексной терапии, включающей не только патогенетически ориентированное лечение, но и интенсивную общую терапию, аналогичную проводимой при поражении головного мозга.