Как не умереть молодым. Судмедэксперт о смерти, которой можно избежать - [10]

Практика же говорит об обратном. Возьмем, к примеру, кардиомиопатию — первичное (врожденное) или вторичное (приобретенное) заболевание сердца. Первичная кардиомиопатия, врожденная, нам сейчас не интересна, а вот вторичная развивается в результате прямого воздействия какого-то химического вещества, поступающего в организм. Наиболее распространена алкогольная кардиомиопатия. Эта патология имеет код I42.7 по международной классификации болезней (МКБ-10). Основному удару подвергаются клетки сердца — кардиомиоциты, которые в конце концов погибают, и на месте их образуются жировые клетки, своего рода заплатки. Жировая клетка — отличная заплатка, но тем не менее она не может выполнять функцию клетки сердца — сокращаться, поэтому оставшиеся кардиомиоциты вынуждены сокращаться чаще и сильнее, что приводит к их гипертрофии. Сердце увеличивается в размерах, но увеличение это бестолковое — жировых клеток становится все больше, а кардиомиоцитов все меньше, поэтому при своих больших размерах сердце не может полностью обеспечивать потребность организма в кислороде. Здоровое сердце при вскрытии плотное за счет мышечного окоченения, а при кардиомиопатии оно очень дряблое, как тряпка, не держит форму, распластывается на секционном столе, и это объяснимо: жировые клетки не подвержены окоченению. Предсердия и желудочки расширены, а миокард на разрезе вместо красно-коричневого, яркого, тусклый, с выраженным желтым оттенком из-за жира. Фактически такое сердце не способно сокращаться как надо, оно просто хлюпает, не обеспечивая кровотока.

Коварство кардиомиопатии заключается в том, что развивается она неуклонно, хоть и медленно, и может возникнуть даже у молодых людей к двадцати годам при условии, что они рано начинают употреблять алкоголь (а таких сейчас немало). При этом часто она развивается бессимптомно или малосимптомно и нередко приводит к остановке сердца, причем окружающим кажется, что смерть наступает посреди полного здоровья. Нелегко потом бывает объяснить родственникам умершего, что их близкий человек болел, хотя это и не было заметно для окружающих. Да и сам больной может не обращать на незначительные на первый взгляд симптомы никакого внимания. Ну, покалывает иногда в груди, ну, потянет, сожмет — с кем не бывает. Кардиомиопатия не лечится, вернее, лечится, но пересадкой сердца. Согласитесь, не все смогут позволить себе такое лечение.

Всегда возникает вопрос: а как часто надо пить и сколько надо выпить, чтобы развилась кардиомиопатия? Никто не знает точного ответа, поскольку реакция каждого отдельно взятого организма на экзогенную (то есть вызванную веществами, поступающими извне) интоксикацию индивидуальна. Негативное воздействие есть всегда, но скорость развития патологических процессов у людей разная и зависит от множества факторов. Исход же всегда один — дряблое, «пустое» сердце в руках у судмедэксперта, удивленные студенты и рано прерванная жизнь.

Алкоголь является одним из факторов развития атеросклероза. Это заболевание характеризуется образованием атеросклеротических (иногда их называют холестериновыми) бляшек в основном в кровеносных сосудах аортального типа. У меня нет задачи объяснять здесь патогенез атеросклероза (желающие могут сами ознакомиться с ним в любом учебнике патологической анатомии), я лишь хочу рассказать то, что знаю как практик.

Как я уже писал, в обществе существует устойчивое мнение, что алкоголь: а) способствует профилактике атеросклероза и б) растворяет атеросклеротические бляшки. Могу ответственно заявить, что все это не что иное, как БСК, то есть бред сивой кобылы (с этой аббревиатурой вы еще встретитесь в этой книге). Не стоит заблуждаться и думать, что атеросклероз — болезнь стариков. В наше время это заболевание очень помолодело, и случаи атеросклероза у людей чуть за двадцать уже не считаются какой-то редкостью, а у 40-летних (возраст расцвета человеческой жизни) — обычное явление.

Когда-то и я разделял заблуждение, что у алкоголиков всегда чистые сосуды. Когда у меня появилась возможность, стал это утверждение проверять, благо, работая в небольшом городке, это можно было делать довольно легко. Вот что я понял после нескольких лет наблюдения:

а) Алкоголь никоим образом не влияет на сформировавшуюся атеросклеротическую бляшку и не способствует профилактике атеросклероза.

б) У алкоголиков так же, как у человека непьющего, сосуды могут быть совершенно в разном состоянии.

Интима (внутренняя оболочка сосудов) может быть как идеально гладкой, даже без липидных пятен, так и полностью покрытой обызвествленными бляшками. Бляшка — это сложное образование, которое проходит несколько фаз развития и в конце концов, в четвертой стадии, становится очень плотной, хрупкой из-за отложившегося в ней кальция. О такую бляшку легко затупить только что наточенный инструмент или даже, зацепившись, порвать перчатку.

Чтобы убедиться в абсурдности утверждения, что алкоголь растворяет бляшки, можно взять кусок мела, поместить его в бутылку с крепким алкоголем и оставить на любой срок. На какой — не имеет значения, поскольку простоит бутылка хоть сто лет, ничего с мелом не будет. Скептики скажут, что одно дело — мел, другое — бляшка. Одно время я проводил эксперимент: в емкости со спиртными напитками (спирт 70 %, водка, вино) я поместил несколько фрагментов аорт с разными стадиями развития атеросклероза — от самых легких до самых тяжелых. В течение двух лет я наблюдал, что происходило с аортами. Это было несложно, поскольку с ними не происходило ничего. Хотя вру — интима тех аорт, которые находились в вине, окрасилась в красный цвет. Других изменений не было, бляшки, даже самые маленькие, никуда не делись, да и не могли деться, поскольку карбонат кальция в этаноле не растворяется.