Избранные лекции по психиатрии - [46]

Представленный патогенез ставит перед врачом как минимум две первоочередные задачи: борьбу с ацидозом и борьбу с отёком тканей. На начальном этапе показано введение манитола, глицерина, диуретиков, избегая большого количества жидкости (не более 800–1000 мл) и растворов солей натрия. Многие врачи пытаются бороться с ацидозом внутривенным введением щелочных растворов. Но это ацидоз внутриклеточный и коррекция его принципиально иная. Для устранения внутриклеточного ацидоза необходимо в первую очередь увеличить ее энергообеспеченность. Предлагается вводить 20–40 % глюкозу при медленной инфузии. Возможно добавление инсулина из расчета 1 ед. на 8–10 грамм глюкозы, а также обратимого антагониста кальция — сернокислой магнезии 25 % 5–10,0, являющейся кофактором многих ферментов и одновременно обладающей, хотя и слабым, но дегидратирующим эффектом. Естественно, нельзя забывать о значительном дефиците витаминов группы В, являющихся коферментами цикла трикарбоновых кислот. Чаще всего используются тиамин, пиридоксин, рибофлавин. Тиамин и пиридоксин применяются в значительных дозах — 800–1000 мкг, рибофлавин — в среднетерапевтических дозах. Наконец, надо помнить об аскорбиновой кислоте, непременной участнице всех окислительно-восстановительных реакций. Вторым энергетическим субстратом является глицерол (40 % раствор глицерина). Он, беспрепятственно проникая в клетку, участвует на конечном этапе гликолиза и, несомненно, оживляет «метаболическое дыхание». Нормализация энергетики клетки достаточно быстро ликвидирует кетоз. Вместе с ликвидацией кетоза уменьшается клеточный отёк, нормализуется трансмембранный транспорт, восстанавливается мембранная проницаемость.

Нормализация энергетики клетки метаболически уменьшает концентрацию АЦД и снижает его патологическое воздействие, но лишь частично, т. к. стимулирующий эффект АЦД сохраняется достаточно долго (по некоторым данным до 60 дней). Для подавления гиперактивации АЦД и кетоза следует использовать кальциевые блокаторы: цинарезин, нифидепин, верапамил и всё ту же сернокислую магнезию. В качестве кальциевых блокаторов многие используют диазепамы, и, наверное, назначение их в очень небольших дозах будет оправданным. Однако бензодиазепины обладают мощным миорелаксирующим эффектом, а это чревато ко всему прочему, ещё и усугублением вентиляционной недостаточности (не надо забывать о сопутствующих бронхитах и пневмониях). Отследить и правильно оценить эту симптоматику сложно даже опытному анестезиологу. Терапевтический «коридор» в условиях ацидоза может быть настолько узок, что вместо желаемого эффекта внезапно наступает глубокая депрессия или даже остановка дыхания. Вне реанимационного отделения это грозит летальным исходом. Малые же дозы бензодиазепинов (2,0–4,0 мл) в сутки, по-видимому, не окажут столь неблагоприятного действия.

Всякий ацидоз в обязательном порядке приводит к вазоспазму, асимметричному кровотоку и патологическому шунтированию, которые обуславливают нарастание внутренней и наружной гидроцефалии. Лучшим и достаточно безопасным средством для устранения вазоспазма является папаверин (2,0–4,0 мл внутримышечно три раза в день).

Для делирия предложенная терапия в большинстве случаев будет достаточной. Однако следует помнить и о сопутствующих соматических заболеваниях. Наиболее опасными являются бронхолегочная недостаточность и панкреонекроз. В последнем случае необходимо незамедлительно перевести пациента в хирургический стационар для специфического лечения. Сопутствующие бронхиты и пневмонии требуют применения антибиотиков широкого спектра действия в сочетании со всеми другими необходимыми в этих случаях терапевтическими действиями.

Утяжеление делирия до сопорозного состояния, а тем более до энцефалопатии, требует особо энергичных терапевтических мер. В первую очередь это касается назначения преднизолона (30 мг/ 2 раза в сутки) как стабилизатора клеточных мембран и противоотёчного средства. Назначают эуфиллин и по возможности большие дозы солкосерила — активатора обмена веществ в тканях. В таких случаях особенно опасны бронхолегочные осложнения, порой приходится прибегать к искусственной вентиляции лёгких. Постоянно наблюдают за состоянием сердечно-сосудистой системы, гемодинамическими показателями и при необходимости не медля, применяют сосудистые средства (кордиамин, сердечные глюкозиды). Важно перевести состояние больного из вагоинсулярного в симпатоадреналовое. При достаточной обеспеченности отделения лекарственными средствами возможно подключение к терапии карнитина (10 % — 10,0 мл внутривенно медленно), гемодиализата крови телят — для оказания мембраностабилизирующего и цитопротективного действия; они, в том числе повышают усвоение тканями кислорода.

Предлагаемая терапия, как показывает опыт, в абсолютном большинстве случаев предотвращает летальный исход и минимизирует симптомы органического психосиндрома после выхода из психоза.

Если говорить о патогенезе алкогольных галлюцинозов и параноидов, то следует признать, что сколько-нибудь убедительных данных до настоящего времени мы не имеем. Известно, что в этих психозах не нарушаются грубо память и мышление, они нередко возникают не только на фоне абстиненции, но и в постинтоксикационном состоянии. Приходилось видеть пациентов, у которых психоз развивался и на фоне опьянения.