История шизофрении - [69]

Позитивная структура «входит в клиническую картину, чтобы представить там преднамеренность психической жизни, которая беспрерывно переполняет негативную структуру (до такой степени, что скрывает ее от многих наблюдателей). По словам J. H. Jackson, эту позитивную структуру составляют бред (делирий) и галлюцинации… Каждый симптом приводится в движение конечной целью, чем-то вроде умышленного гало, в котором отражается аутизм… Таким образом, то, что в джексоновских терминах, применимых к освобождению мозговых отрезков рассеченного спинного мозга, называется позитивным аспектом болезни, здесь, на несоизмеримо более высоком уровне f (и, чтобы все сказать, ином), представлено беспрестанно неудовлетворенным желанием избавиться от контроля реальности, освободить свой собственный мир от других» /71/.

Более чем через четверть века Айовская школа, хотя она теперь и располагает данными, благодаря применению нейролептиков, все еще испытывает такие же затруднения в том, чтобы добиться соответствия симптомов шизофрении, которые она именует негативными и позитивными, с понятиями, так же именуемыми у J. H. Jackson. Можно согласиться, что первые, приравниваемые к основным симптомам E. Bleuler, могут соответствовать уничтожению высших психических функций (локализация соответствующих им мозговых структур неясна, потому что их появление связывают с общим расширением желудочков). Но вторые, позитивные или продуктивные, согласно самой создательнице понятия «негативно-позитивной шизофрении», не являются результатом освобождения активности функций, иерархически подчиненных этим уничтоженным высшим функциям, а результатом их искажения или преувеличения. Кроме того, тот факт, также подчеркнутый самой N. Andreasen, что дефицитарные (негативные) симптомы могли быть в действительности вторичными от продуктивных (позитивных) симптомов и прекращаться, когда прекращаются последние, должен был бы логически привести, чтобы оставаться верными идеям J. H. Jackson, к смене порядка наименований. Вторые, продуктивные симптомы должны были бы рассматриваться как «негативные» проявления уничтожения высшей функции, которая разрешила бы «позитивную» манифестацию неконтролируемой активности иерархически низшей функции, относительно которой, впрочем, нельзя сказать, чему она может соответствовать, если полагать, что эти симптомы рассматриваются как дефицитарные. Наконец, представлялось бы невозможным использование джексоновской модели для построения концепции шизофренических психозов даже при их современной формулировке как негативно-позитивной шизофрении.

Недавно историк психиатрии G. E. Berrios, делая исторический разбор этого понятия, заметил, что смысл, который придают здесь терминам «негативный» и «позитивный» авторы, использующие их для обозначения своей концепции двойственной шизофрении, соответствует, в противоположность их представлениям, не идеям J. H. Jackson, а более давним идеям John Russell Reynolds /1826-1896/ /23/. Это крайне любопытно, потому что мы нашли это имя упомянутым только лишь в одном произведении, посвященном истории психиатрии, — «Открытие бессознательного» /67/, где Ellenberger называет его как одного из предшественников, раньше Charcot показавшего в своем труде «Замечания о параличе и других расстройствах движения и ощущения, зависящих от мыслей», что существуют «психические» параличи. Мы оказались бы, таким образом, возвращенными путем удивительного исторического экскурса через. самые новые теории, основанные на дофаминергической гипотезе шизофрении, к дискуссиям о психопатологии истерических параличей, предшествовавшим их изучению Charcot и школой Сальпетриер.

Генетика и "призрак" шизофрении

Как мы уже отмечали, открытие третьего рецептора дофамина D3, и в особенности метод, используемый для его обнаружения, так называемый «генетический зонд», позволивший клонировать соответствующий ген, приводят к установлению связи между теориями, основанными на молекулярной биологии и генетических исследованиях, направленных на то, чтобы дать приблизительную оценку генетической подверженности заболеванию шизофренией.

На I Международном конгрессе психиатров в Париже в 1950 г. Kallmann были представлены первые результаты, полученные в этой области на основании исследований близнецов. С того времени используемые методы, в особенности скандинавской, американской и брюссельско-нью-йоркской школами, усовершенствовались, и мы не сможем изложить здесь подробно их методологию, а только резюмируем результаты. Julien Mendlewicz, который работал в Нью-Йорке, а затем в Брюсселе, осветил их частично в своем докладе о «генетической этиологии дистимических психозов» /141/, представленном на LXXVI заседании Конгресса франкоязычных психиатров в 1978 г., где Quentin Debray представил симметричный доклад о «генетической этиологии шизофренических психозов» /53/. J. Mendlewicz вместе с Hirsch только что опубликовал в журнале, предназначенном для врачей общей практики, очень ясный обзор современного состояния вопроса. Исследование усыновления, в котором сравнивается частота заболевания шизофренией биологических родителей и приемных родителей детей, заболевших шизофренией и усыновленных в возрасте до одного года, проведенное Kety в Дании,, показывает, что такие случаи наблюдались более часто среди биологических родителей усыновленных шизофреников, чем у приемных родителей усыновленных детей, которые не стали шизофрениками. Особенно среди биологических родителей можно констатировать также более высокую частоту психических расстройств, смягченных, но клинически близких к шизофрении. Для обозначения этих проявлений Kety предложил в 1969 г. применить удачное выражение «призрак шизофрении» или использовать злополучную «латентную шизофрению» (мы вскоре увидим, что это наименование окажется в самом центре полемики о злоупотреблениях психиатрией в целях политических репрессий).