История биологии с древнейших времен до начала XX века - [186]

В связи с открытием дыхательного центра возник вопрос о механизме ритмического его возбуждения. М. Холл в 1836 г. предположил, что дыхание является рефлекторным актом. Это предположение Холл в 1850 г. и Ф. Дондерс в 1853 г. развили далее, допустив, что венозная кровь, богатая углекислотой, притекающая к легким, раздражает окончания афферентных волокон блуждающего нерва в легочных альвеолах и тем самым вызывает вдох. Эта мысль основывалась на наблюдениях Кремера (1819) и Траубе (1847), что раздражение или перерезка блуждающих нервов приводит к резкому изменению дыхательных движений.

Нервный механизм регуляции дыхания был уточнен в работе И. Брейера, выполненной в лаборатории Э. Геринга в 1868 г., позволившей сформулировать принцип саморегуляции дыхания. На том основании, что вдувание воздуха в легкие, растягивающее легочную ткань, вызывает выдох, был сделан следующий вывод: «Каждый вдох, поскольку он растягивает легкие, сам подготавливает свой конец и приводит к выдоху. Начавшийся вдох тем скорее прерывается, чем быстрее он достигает своей цели, т. е. растяжения легких».

Одновременно с изучением нервного механизма дыхания во второй половине XIX столетия было показано, что возбуждение дыхательного центра вызывается изменениями содержания углекислоты и кислорода в крови. При этом возникли противоречивые мнения о том, что является основным возбудителем дыхательного центра: избыток углекислоты или недостаток кислорода в крови. А. Кусмауль и А. Теннер в 1857 г. на основании опытов с зажатием мозговых сосудов, приводящем к учащению дыхания, пришли к заключению, что накопление углекислоты является возбудителем дыхательного центра. Однако И. Розенталь на основании 20-летних исследований, начатых в 1862 г., доказывал, что основное значение в возбуждении дыхания имеет не избыток углекислоты, а недостаток кислорода. Пфлюгер провел систематическое исследование этого вопроса и признал, что оба фактора — и недостаток кислорода и избыток углекислоты в крови — являются возбудителями дыхательного центра, однако первый из них служит более сильным раздражителем. Противоположное мнение высказал Л. Траубе в 1862 г. на основании опытов с гипервентиляцией; при этом содержание кислорода в крови остается нормальным, а содержание углекислоты уменьшено, что вызывает вследствие недостаточного возбуждения дыхательного центра остановку дыхания. Значение углекислоты как основного возбудителя дыхательного центра было убедительно доказано классическим экспериментом Л. Фредерика (1887) с перекрестным кровообращением двух собак. Однако вопрос о роли в регуляции дыхания недостатка кислорода и избытка углекислоты в крови все же не был окончательно решен в XIX столетии. Его разработка была продолжена выдающимися физиологами нашего века Дж. С. Холдейном, Г. Винтерштейном, К. Геймансом и др.

Физиология пищеварения.

До XIX столетия были выполнены лишь отдельные, эпизодические наблюдения над процессами пищеварения. В середине XVII столетия Р. де Грааф вводил в протоки слюнной и поджелудочной желез канюли и собирал выделяемые этими железами пищеварительные соки. Реомюр в начале и Л. Спалланцани в конце XVIII столетия вводили в желудок крупных птиц кусочки губки для собирания и исследования пищеварительного действия желудочного сока. В результате таких опытов Спалланцани пришел к выводу, что пища подвергается в желудке химической обработке.

В начале XIX столетия Ф. Тидеман и Л. Гмелин, чтобы выяснить, как изменяется пища в желудке, кормили животное, а затем через определенное время убивали его и, вскрывая желудок, смотрели, как изменилась съеденная пища.

Начиная с 40-х годов, в практику физиологических исследований вошли разработанные В.А. Басовым, Н. Блондло, Р. Клеменсиевичем, Р. Гейденгайном, Л. Тири, Л. Велла и в особенности И.П. Павловым хирургические методы исследования пищеварительных желез, позволявшие собирать пищеварительные соки и проводить различные эксперименты над животным, находящимся в нормальном состоянии.

Одновременно с этим было изучено действие на различные вещества пищеварительных соков и установлена их ферментативная активность. Так, в 1831 г. Леухс показал, что слюна обладает способностью превращать крахмал в сахар. Т. Шванн в 1836 г. открыл в желудочном соке пепсин, Я. Пуркине и С. Паппенхейм в том же году обнаружили, что поджелудочный сок переваривает белки, а К. Бернар в 1849 г. нашел, что этот сок расщепляет жиры. Пищеварение стали трактовать как химический процесс, в основе которого лежит ферментативный гидролиз.

До конца 80-х годов, практически до начала исследований И.П. Павлова, в изучении секреторной и моторной деятельности пищеварительного тракта было сделано относительно немного. Следует отметить лишь некоторые результаты исследований, проведенных в основном К. Людвигом, К. Бернаром и Р. Гейденгайном. Этими физиологами была изучена секреторная иннервация слюнных желез. На основе полученных им данных Гейденгайн высказал предположение, что существуют два вида секреторных нервов: одни из них (барабанная струна, якобсонов нерв) являются «секреторными», вызывающими выделение воды и солей, другие (симпатические нервные волокна) — «трофическими», регулирующими образование органических веществ слюны. К. Бернар открыл остающееся загадочным явление паралитической секреции слюнных желез. Он же привел некоторые экспериментальные факты, позволившие ему высказать предположение (ныне являющееся доказанным), что соляная кислота желудочного сока сецернируется обкладочными клетками желудка. Он же открыл явление самопереваривания желудка при травме его или после смерти. Был изучен состав желчи и проведены исследования ее секреции на собаках с фистулой общего желчного протока (Биддер, Шмидт, 1852). Р. Вирхов получил первые данные, указывающие на то, что желчные пигменты образуются из гемоглобина крови. Позднее это было подтверждено И.Р. Тархановым, который вводил в ток крови большие количества раствора гемоглобина и видел увеличение выделения желчных пигментов.