Хирургические болезни - [27]

Лечение.

Начинается с консервативных мероприятий: назначения диеты с повышенным содержанием белков, жиров и углеводов; коррекции нарушений водного и электролитного обмена, кислотно–щелочного равновесия; проведения заместительной терапии (желудочный сок, соляная кислота, фестал, панкреатин, панзинорм и др.). Неэффективность длительной терапии, тяжелая степень клинических проявлений синдромов служат показаниями к оперативному вмешательству – тонкокишечной гастродуоденопластике.

Постфундопликационные осложнения

Постфундопликационные осложнения развиваются вследствие дополнения ваготомии эзофагофундопликацией по Ниссену. К ним относятся синдром гиперфункции эзофагофундопликационной манжеты, gas–bloat–синдром, феномен телескопа, параэзофагеальная грыжа, пептическая стриктура пищевода.

Клиническая картина и диагностика.

Синдром гиперфункции эзофагофундопликационной манжеты встречается в 5,2% случаев и обусловлен сдавлением абдоминального отдела пищевода. Он проявляется дисфагией. Однако постфундопликационная дисфагия может быть связана и со значительным сужением пищеводного отверстия диафрагмы, особенно при захвате ее в фундопликационный шов.

При эндоскопическом обследовании у больных с гиперфункцией манжеты аппарат с трудом проходит через место сужения. Рентгенологически определяются сужение кардиоэзофагеального перехода, расширение нижней трети пищевода с задержкой в нем контрастной массы. Для профилактики синдрома гиперфункции манжеты при выполнении эзофагофундопликации обязательным является предварительное введение в просвет пищевода толстого желудочного зонда. Обосновано дополнение фундопликации диафрагмокрурорафией.

Gas–btoat–синдром (синдром гиперфункции кардии) выявляется у 6,3–7,4% больных. Он характеризуется наличием чувства раннего насыщения, переполнения желудка, вздутия живота при невозможности или резком затруднении отрыжки после приема обычных порций пищи. Рентгенологически определяются расширение проксимального отдела желудка, увеличение газового пузыря, который нередко сдавливает участок пищевода, укутанный эзофагофундопликационной манжеткой.

В 0,5–1,1% случаев после эзофагофундопликации по Ниссену наблюдается феномен телескопа (Slipped Nissen). Феномен проявляется чувством тяжести в эпигастрии после еды. В основе его возникновения лежит выскальзывание пищевода из манжеты, образованной стенками желудка. Это происходит при отсутствии фиксации кардии к пищеводу во время операции или прорезывания швов, формирующих манжету в послеоперационном периоде. Основным методом диагностики феномена телескопа является рентгенологическое исследование, во время которого определяются провисание стенки желудка и супрастенотическое поддиафрагмальное расширение пищевода. Эндоскопически обнаруживают зияние розетки кардии.

Крайне редко после ваготомии с эзофагофундопликацией по Ниссену возникают параэзофагеальная грыжа и пептическая стриктура пищевода. Последнее постфундопликационное осложнение развивается вследствие заживления язвенных поражений слизистой пищевода при фибринозно–язвенном эзофагите.

Лечение.

Наиболее радикальный метод лечения постфундопликационных осложнений – оперативное вмешательство, заключающееся в снятии фундопликационной манжеты с ее последующей реконструкцией.

Рак желудка

Рак желудка является редким осложнением ваготомий. Он диагностируется у 0,1 % больных. Обычно эти больные длительное время страдают гипо– и анацидным гастритом, дуоденогастральным рефлюксом. Существует две точки зрения на неогенез после органосохраняющих операций. Одни авторы считают, что ваготомия не способствует развитию рака желудка, он просто вовремя не диагностируется. Другие полагают, что наступающие после ваготомии морфобиохимические изменения стенки желудка могут иметь значение у генетически предрасположенных больных. Для своевременного обнаружения этого грозного осложнения рекомендуется ежегодное контрольное обследование желудка.

Хроническая дуоденальная непроходимость

Историческая справка.

Хроническое нарушение дуоденальной проходимости было известно еще в I в. до н.э. в виде отдельных клинических случаев или анатомических находок. Однако вопросы диагностики и лечения данного заболевания начали активно изучаться лишь в конце XJX в. В последующем интерес к данной проблеме пропал. В первые десятилетия нашего столетия в литературе вновь появились сообщения, в которых обсуждались различные аспекты хронической дуоденальной непроходимости. Особенно большое внимание исследователей привлекла эта проблема в 60–70–е годы, что позволило более глубоко познать сущность патологии.

Этиология и патогенез.

Имеются сообщения о различных причинах врожденного и приобретенного характера хронической дуоденальной непроходимости. Часто она обусловлена сдавлением нижнего горизонтального отдела двенадцатиперстной кишки между аортой и верхнебрыжеечными сосудами. Уменьшению угла между указанными образованиями способствуют висцероптоз и обеднение жировой клетчаткой брыжейки тонкой кишки. В последующем было отмечено, что при возникновении воспалительного процесса в области связки Трейтца, в том числе лимфаденита, в этой зоне развиваются рубцовые изменения тканей, которые вызывают сужение двенадцатиперстной кишки. К этому может также привести воспалительный перипроцесс в области указанного органа – хронический адгезивный перидуоденит, который наблюдается при язвенной болезни, холецистите, панкреатите, К возникновению заболевания приводят не только механические препятствия, нарушающие моторно–эвакуаторную функцию кишки, но и расстройство ее нейромускуляторного аппарата. Последние являются одной из причин функциональною поражения двенадцатиперстной кишки. Встречаются случаи сочетания мегадуоденума и мегаколона. Однако на практике нередко трудно провести грань между поражениями механического и функционального характера, так как они усугубляют друг друга.