Хирургические болезни - [18]

Общеукрепляющее лечение включает массивную и длительную витаминотерапию (витамины группы В, С и др.); введение препаратов железа и других микроэлементов; переливание крови, плазмы, белковых гидролизатов, протеина, альбумина.

Для уменьшения болевого синдрома применяются двусторонняя паранефральная навокаиновая блокада (повторно 4–5 раз с интервалом в 3–5 дней), блокада левого чревного нерва.

Показания к хирургическому лечению возникают в случае отсутствия эффекта от консервативного лечения, что чаще всего наблюдается:

1. при тяжелой степени демпинг–реакции;

2. при сочетании демпинг–синдрома средней тяжести с синдромом приводящей петли, прогрессирующим истощением и болевой формой хронического панкреатита.

Рис. 10. Реконструктивная гастроеюнодуоденопластика по Захарову–Хенли.

Для хирургической коррекции демпинг–синдрома разработано несколько типов операций.

1. Реконструкция гастроеюнального анастомоза с включением в процесс пищеварения двенадцатиперстной кишки (редуоденизация двенадцатиперстной кишки посредством тонко– или толстокишечной вставки). Из этой группы операций наибольшее распространение получила гастроеюнодуоденопластика по Захарову–Хенли (рис. 10). Сущность операции заключается в трансплантации между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой отводящей петли тонкого кишечника. В послеоперационном периоде вследствие замедления опорожнения желудка и восстановления порционной эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку нормализуются продвижение пищи по кишечнику и ее переваривание. Меньшее распространение получили реконструкции желудочно–еюнального или желудочно–дуоденального анастомоза с применением антиперистальтическях кишечных сегментов.

2. Реконструкция желудочно–кишечных анастомозов типа Бильрот–II в анастомоз типа Бильрот–I. Операция не всегда технически осуществима.

3. Ваготомия, преимущественно стволовая, приводит к снижению двигательной активности желудка и кишечника. Применяется в сочетании с реконструктивными вариантами операции, так как восстановление пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке сопровождается повышением кислотоферментообразующей функции желудка с последующим образованием пептической язвы.

4. Денервация начальных отделов петель тонкой кишки. Исчезновение или ослабление демпинг–реакции после хирургического лечения отмечается у 80–95% больных.

Поздний демпинг–синдром (гипогликемический синдром).

Развивается у 10–15% больных, перенесших резекцию желудка. В основном характеризуется легкой и средней степенями тяжести.

Патогенез.

Развитие позднего демпинг–синдрома связывается с нарушением углеводного обмена: первоначально высокий уровень сахара в крови при ранней демпинг–реакции вызывает раздражение ядер блуждающих нервов в промежуточном мозге. В последующем происходит компенсаторное поступление в кровь инсулина, избыточное содержание которого и приводит к гипогликемии.

Клиническая картина.

Гипогликемический синдром проявляется через 1,5–3 ч после употребления пищи. У больных возникают слабость, головокружение, головная боль, иногда потеря сознания, чувство голода, ноющие боли в подложечной области. В момент приступа развивается брадикардия, снижается АД, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом.

В зависимости от выраженности клинических симптомов выделяют три степени тяжести гипогликемического синдрома: легкую, среднюю и тяжелую,

В ряде случаев ранний и поздний демпинг–синдромы сочетаются.

Диагностика.

Диагностика позднего демпинг–синдрома основывается на анализе клинических симптомов, которые в отличие от ранней демпинг–реакции значительно уменьшаются или исчезают после употребления пищи, особенно сладкой. В момент приступа отмечается низкий уровень сахара в крови (меньше 4,12–2,75 мкмоль/л).

Лечение.

Больные с демпинг–синдромом подлежат консервативному лечению. Если оно неэффективно, что чаще наблюдается у больных с тяжелой формой демпинг–синдрома, выполняется один из вариантов редуоденизации, т.е. включение двенадцатиперстной кишки в процесс пищеварения.

Пептическая язва гастроэнтероанастомоза

Пептическая язва гастроэнтероанастомоза после резекции желудка возникает у 1–8% больных.

Существует несколько причин ее появления.

1. Экономное удаление кислотоферментопродуцирующей зоны желудка, что приводит к сохранению или повышению в послеоперационном периоде агрессивных свойств желудочного сока.

2. Оставление над двенадцатиперстной кишкой участка антрального отдела, продуцирующего гастрин.

3. Сужение желудочно–кишечного анастомоза, что приводит к возрастанию кислотоферментопродукции во второй фазе пищеварения и тем самым способствует изъязвлению слизистой оболочки.

4. Наличие синдрома Золлингера–Эллисона. При этом синдроме возникновение пептической язвы связано с повышением кислотопродукции под влиянием гипергастринемии. Последняя в свою очередь обусловлена или гиперплазией G–клеток антрального отдела желудка (I тип синдрома) или развитием из D–клеток островкового аппарата поджелудочной железы опухоли – гастриномы (II тип синдрома). Опухоль может быть доброкачественной (30%) или злокачественной, одиночной или множественной. В 10% случаев отмечается гиперплазия клеток островкового аппарата. Иногда гастринома локализуется вне поджелудочной железы, чаще в стенке двенадцатиперстной кишки ¼ больных синдром Золлингера–Эллисона сочетается с аденоматозом других эндокринных органов, в том числе паращитовидных желез.