Хирургические болезни - [16]

Болезни оперированного желудка

Резекция желудка и ваготомия приводят к изменению характера пищеварения. При значительной их выраженности развиваются патологические состояния – болезни оперированного желудка. Они подразделяются на патологические состояния, наблюдающиеся у больных, перенесших резекцию желудка (постгастрорезекционные синдромы, болезни резецированного желудка), и возникшие после органосберегающих операций (постваготомические синдромы, болезни ваготомированного желудка). Обе группы послеоперационных нарушений пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и сроков возникновения.

Постгастрорезекционные синдромы

Болезни резецированного желудка отмечаются у 20–40% больных, перенесших резекцию желудка. В 1,5–2 раза чаще патологические синдромы диагностируются после резекций, сопровождающихся выключением двенадцатиперстной кишки из процесса пищеварения (по Бильрот–2, по Ру), а также у лиц, длительно страдавших язвенной болезнью, которая привела к значительным морфофункциональным изменениям в желудке, двенадцатиперстной кишке, прилежащих органах и тканях. С увеличением срока послеоперационного периода интенсивность клинических проявлений постгастрорезекционных синдромов нарастает. Это приводит к тому, что у 10–15% больных после резекции желудка определяется группа инвалидности.

По характеру клинического течения постгастрорезекционные нарушения подразделяются на три основные группы:

1.Функциональные расстройства:

■ Демпинг–синдром (ранний и поздний).

■ Синдром приводящей петли (функционального происхождения).

■ Постгастрорезекционная астения.

■ Синдром малого желудка,

■ Дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс.

2. Органические нарушения:

■ Пептическая язва желудочно–кишечного анастомоза.

■ Синдром приводящей петли (механического происхождения).

■ Анастомозит.

■ Рубцовые деформации и сужения анастомоза.

■ Желудочно–кишечный свищ,

■ Постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, энтероколит, гепатит).

■ Рак культи желудка.

3. Сочетание функциональных расстройств и органических нарушений.

По происхождению различают постгастрорезекционные нарушения:

1. После резекции желудка по Бильрот–2 и ее модификаций.

2. После резекции желудка по Ру.

3. После резекции желудка по Бильрот–1.

По срокам возникновения выделяют:

1. Ранние синдромы:

■ синдром малого желудка;

■ анастомозит;

■ ранний демпинг–синдром и т.д.

2. Поздние синдромы:

■ постгастрорезекционная астения;

■ рубцовая деформация и сужение анастомоза;

■ рак культи желудка;

■ дуоденогастральный рефлюкс, желудочно–пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс;

■ поздний демпинг–синдром;

■ постгастрорезекционные сопутствующие заболевания и т.д.

В основе каждого постгастрорезекционного синдрома лежат определенные патогенетические механизмы.

Прежде всего развитие патологических состояний после резекции желудка может быть объяснено тремя основными причинами:

1. Удалением кислотоферментопродуцирующего и гастринобразующего отделов желудка, что отрицательно сказывается на переваривании пищи и регуляции в первую очередь второй фазы пищеварения.

2. Нарушением резервуарной функции желудка, разрушением клапанного аппарата привратника. Это приводит к неполноценному перевариванию пищи, непорционному поступлению пищевого химуса в кишечник, развитию энтеродуоденогастрального рефлюкса.

3. При выполнении резекции желудка по Бильрот–2, по Ру двенадцатиперстная кишка, являющаяся важным органом гормональной регуляции, выключается из процесса пищеварения.

Наиболее часто в клинической практике встречаются демпинг–синдром (ранний и поздний), пептическая язва желудочно–кишечного анастомоза, синдром приводящей петли, еюнодуоденогастральный рефлюкс, синдром малого желудочка, постгастрорезекционная астения.

Демпинг–синдром

Ранний демпинг–синдром (демпинг–синдром, синдром сбрасывания). Встречается в 10–30% случаев.

Патогенез.

Для объяснения механизма развития демпинг–синдрома разработаны механическая, нервно–рефлекторная, гуморальная, осмотическая, гипогликемическая, химическая, электролитная теории и теория функциональной недостаточности надпочечников. Общим их недостатком является односторонняя интерпретация развивающихся изменений в организме больных.

Патофизиология демпинг–синдрома связана с наличием нескольких факторов, реализующих свое влияние на фоне нарушения функционального состояния системы гипофиз – кора надпочечников и нервно–психических расстройств. Прежде всего разрушение клапанного аппарата привратника, формирование нового желудочно–кишечного соустья сопровождаются ускоренным опорожнением культи желудка от пищевых масс, стремительным их продвижением по тонкой кишке. Это приводит к быстрому ферментативному гидролизу пищеварительных веществ, повышению осмотического давления в просвете кишки. Вследствие выравнивания осмолярности во вне– и внутриклеточных пространствах внеклеточная жидкость перемещается в просвет кишки. Кишечная стенка растягивается. Одновременно выделяются вазоактивные амины: гистамин, серотонин, кинины, вазоактивный интестинальный полипептид и др. Происходит вазодилатация. Изменяется внутри– и внешнесекреторная функция поджелудочной железы. Наблюдается гипергликемия, сменяющаяся гипогликемией. В секрете поджелудочной железы снижается концентрация ферментов. Уменьшение ОЦК сопровождается тахикардией, общей слабостью, головокружением, обмороками, вначале падением, а затем повышением АД. Появляются ранние вазомоторные синдромы: тошнота, диарея. Пищевые массы подвергаются неполному перевариванию. Постепенно больные истощаются.