Хирургические болезни - [17]

Клиническая картина.

У больных с демпинг–синдромом сразу же после еды (особенно после употребления сладких и молочных блюд) появляются резкая слабость, потливость, головокружение, приступы жара во всем теле, головная боль, сердцебиение, боль в области сердца, шум в ушах, ухудшение зрения, мышечная слабость. Отмечаются урчание, режущая боль в животе, часто завершающаяся профузным поносом. В зависимости от выраженности клинических синдромов выделяют три степени (формы) тяжести демпинг–синдрома: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой степени демпинг–синдром появляется вскоре после употребления только сладких и молочных блюд. Он продолжается 15–30 мин. Интенсивность клинических симптомов незначительная. Пульс учащается на 15 ударов в минуту. Масса тела остается нормальной, но иногда отмечается ее дефицит, не превышающий 5 кг. Трудоспособность больных не нарушается.

У больных с демпинг–синдромом средней тяжести выраженные клинические симптомы возникают после употребления любой пищи 2–4 раза в неделю. Они длятся 45–60 мин. В разгар приступа больные вынуждены ложиться. Пульс учащается на 20–25 ударов в минуту. АД имеет тенденцию к повышению в основном за счет систолического давления. Дефицит массы тела достигает 10 кг. Нарушается функция поджелудочной железы. У некоторых больных возникают нервно–психические расстройства. Трудоспособность снижается.

Демпинг–синдром тяжелой степени характеризуется появлением тяжелой реакции после употребления любой пищи. Продолжительность его составляет 1,5–3 ч. В течение этого промежутка времени больные вынуждены находиться в горизонтальном положении. В момент приступа пульс увеличивается более чем на 30 ударов в минуту. Повышается систолическое и снижается диастолическое давление. В ряде случаев отмечаются брадикардия, гипотония. Прогрессируют нервно–психические расстройства, прежде всего астенический синдром.

Для предупреждения приступов больные ограничивают количество пищи, что приводит к значительной белково–витаминной недостаточности, нарушению минерального обмена. Дефицит массы тела составляет более 10 кг. Трудоспособность утрачивается.

Диагностика.

Демпинг–синдром имеет достаточно характерные клинические проявления, которые подтверждаются провокацией его различными пищевыми нагрузками, данными рентгенологического и эндоскопического методов исследования.

Провокационный тест чаще всего проводится со 150 мл 50% раствора глюкозы, которую больной выпивает. Объективизация теста проводится по регистрации в течение последующего часа жалоб больных, динамики пульса, АД, записи на 30–й минуте ЭКГ. У больных с тяжелым демпинг–синдромом нормализация изучаемых показателей происходит спустя 1–1,5 ч после их возникновения.

Рентгенологическое исследование желудка и кишечника у лиц с подозрением на наличие демпинг–синдрома чаще проводится с водной взвесью бария сульфата. Однако более приближенные к реально существующим показатели нарушения моторно–эвакуаторной функции желудочнокишечного тракта получаются при использовании рентгеноконтрастной пищевой смеси.

К типичным рентгенологическим признакам демпинг–синдрома относятся:

1. быстрое опорожнение культи желудка от принятой бариевой взвеси;

2. значительное усиление перистальтики тонкого и толстого кишечника, сменяющееся инертностью;

3. провал первой ⅓ или ½ порции контрастной взвеси из желудка в тощую кишку в течение 1–2 мин с более длительной эвакуацией оставшейся части контраста;

4. неравномерность тонуса тонкого кишечника;

5. признаки энтерита, чаще в начальном или дистальном отделе тощей и подвздошной кишок.

Эндоскопическими признаками демпинг–синдрома являются широкое (более 2,5 см) гастроеюнальное или гастродуоденальное соустье, наличие в культе желудка повышенного количества тонкокишечного содержимого, дуоденогастральный или гастроеюнальный рефлюкс в момент выполнения фиброгастроскопии.

Лечение.

При демпинг–синдроме оно комплексное, дифференцированное с учетом тяжести демпинг–реакции. Значительное улучшение состояния больных с тяжелой или средней степенью синдрома, практически полное купирование приступов при легкой форме достигаются при консервативном лечении.

Оно включает:

1. диетотерапию;

2. проведение заместительного лечения;

3. снижение моторно–эвакуаторной функции желудочно–кишечного тракта;

4. уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи;

5. общеукрепляющую

6. психоневрологическую терапию.

Пища должна состоять в основном из высококалорийных белковых и жировых продуктов, содержать небольшое количество углеводов. Пища принимается в прохладном виде, небольшими порциями, до 6 раз в день, в положении лежа, раздельно жидкая и плотная. При демпинг–синдроме используется и сухоедение. Заместительная терапия включает препараты, улучшающие переваривание и всасывание пищи.

Для снижения моторно–эвакуаторной функции желудочно–кишечного тракта перед употреблением пищи перорально назначаются холиноблокаторы (атропина сульфат), ганглиоблокаторы (гексоний, пипольфен и т.д.). Уменьшению интенсивности реакции после приема пищи способствуют антигистаминные вещества (димедрол, супрастин), антагонисты серотонина (резерпин), инсулин (вводимый подкожно).