Глазные болезни - [262]

Офтальмотонус при приеме ацетазоламида начинает снижаться через 40–60 мин, максимум действия Не блюдается через 3–5 ч, внутриглазное давление остается ниже исходного уровня в течение 6–12 ч.

Препарат применяют для купирования острого приступа глаукомы предоперационной подготовки больных, при комплексном лечении глаукомы с упорным течением.

При лечении глаукомы препарат принимают внутрь по 0,125–0,25 г 1–3 раза в день. После каждых 5 дней приема делают перерыв на 2 дня. При длительном лечении ацетазоламидом необходимо назначать калиевые препараты (оротат калия, панангин) и калийсберегающую диету. При подготовке к операции назначают по 0,5 г накануне и утром в день ее выполнения.

Комбинированные препараты. Для повышения эффективности медикаментозного лечения и улучшения качества жизни больных с глаукомой разработан ряд комбинированных препаратов, содержащих вещества с различным механизмом гипотензивного действия, при одновременном применении которых наблюдается аддитивный эффект.

С этой целью в офтальмологической практике чаще всего используют сочетание β–адреноблокаторов с холиномиметиками. Одной из наиболее часто применяемых комбинаций является сочетание 0,5% раствора тимолола с 2% раствором пилокарпина – фотил (Fotil) или его 4% раствором – фотил форте (Fotil forte). После инстилляции данных препаратов эффективное снижение внутриглазного давления начинается со 2–го часа, максимальный эффект отмечается через 3–4 ч, продолжительность гипотензивного действия составляет около 24 ч. Максимальное снижение офтальмотонуса составляет более 32% от исходного уровня. Рекомендуемый режим применения 1–2 раза в день.

Комбинированный препарат проксофилин, включающий "гибридный” α,β–адреноблокатор проксодолол (1% раствор) и α–стимулятор клонидин (0,25% раствор), оказывает потенцированное гипотензивное действие вследствие угнетения продукции внутриглазной жидкости.

При применении данной комбинации снижение внутриглазного давления начинается через 30 мин – 1 ч после однократной инстилляции, достигает максимума спустя 4–6 ч и сохраняется в течение 24 ч. Максимальное уменьшение офтальмотонуса составляет более 10 мм рт.ст. от исходного уровня. Рекомендуемый режим применения 2–3 раза в день.

Противокатарактальные препараты

Лекарственные средства, применяемые для лечения катаракты, условно можно разделить на 2 группы: средства, содержащие неорганические соли в сочетании с витаминами, цистеином и другими препаратами, нормализующими обменные процессы, и средства, содержащие соединения, нормализующие окислительно–восстановительные процессы в хрусталике и тормозящие действие хининовых соединений.

Группа препаратов, содержащих минеральные соли и активаторы обменных процессов, довольно многочисленна. Данные лекарственные средства могут содержать одно действующее вещество (таурин) или комплекс активных веществ, таких как цитохром С, аденозин, тиамин, глутатион, никотинамид и цистеин. Наиболее широко применяют следующие лекарственные средства:

■ офтан катахром (Oftan Catachrom) – глазные капли во флаконах по 10 мл. В состав препарата входят (на 1 мл раствора): цитохрома С 0,675 мг, натрия сукцината 1 мг, аденозина 2 мг, никотинамида 20 мг, бензалкония хлорида 40 мкг

■ витайодурол (Vitaiodyrol) – глазные капли во флаконах по 10 мл. В состав препарата входят (на 100 мл): цистеина гидрохлорида 30 мг, АТФ 2,7 мг, никотиновой кислоты 30 мг, глутатиона 6 мг, тиамина 30 мг, кальция хлорида 0,3 мг, магня хлорида 0,3 мг, калия йодида 1,5 г.

Вторая группа препаратов представлена двумя лекарственными средствами – пиреноксином и азапентаценом.

Пиреноксин избирательно ингибирует действие хиноновых веществ, продуцируемых в результате аномального метаболизма ароматической аминокислоты, которые стимулируют превращение водорастворимого белка в нерастворимый в хрусталике, в результате чего вещество хрусталика мутнеет. Ингибируя действие хиноновых веществ, пиреноксин предотвращает развитие катаракты.

Азапентацен предохраняет сульфгидрильные группы белков хрусталика от окисления, оказывает активизирующее воздействие на протеолитические ферменты, содержащиеся во влаге передней камеры глаза.

Мидриатики

Мидриаз может быть обусловлен усилением действия дилататора зрачка под воздействием симпатомиметиков, а также ослаблением эффекта сфинктера зрачка вследствие блокады холинорецепторов, при этом одновременно происходит парез цилиарной мышцы. В связи с этим для расширения зрачка применяют М–холиноблокаторы (непрямые мидриатики) и симпатомиметики (прямые мидриатики).

М–холиноблокаторы. В результате блокады М–холинорецепторов, расположенных в сфинктере зрачка и цилиарной мышце, происходит пассивное расширение зрачка за счет преобладания тонуса мышцы, расширяющей зрачок, и расслабления мышцы, суживающей его. Одновременно вследствие расслабления нилиарной мышцы возникает парез аккомодации.

Мидриатики не рекомендуется применять при лечении больных с закрытоугольной глаукомой.

Интенсивно пигментированная радужка более устойчива к дилатации, для достижения эффекта иногда необходимо увеличивать концентрацию препарата или частоту введения, поэтому следует опасаться передозировки мидриатиков. Расширение зрачка может спровоцировать острый приступ глаукомы у пациентов с данной патологией, лиц старше 60 лет и лиц с гиперметропией, предрасположенных к глаукоме, в связи с тем что у них неглубокая передняя камера.