Глазные болезни - [237]

При термическом ожоге возникает очаг некроза клеток, окруженный участками паранекроза, расширяющимися и углубляющимися уже после того, как действие термического агента прекращено. Причиной прогрессирования поражения тканей является нарушение обменных процессов, вызванное потерей эпителиальных клеток, выбросом токсичных продуктов из обломков поврежденных клеток, возникновением новой антигенной структуры белковых молекул, подвергшихся термической денатурации. Это приводит к аутосенсибилизации.

Учитывая особое анатомо–физиологическое положение роговицы, отсутствие в ней кровеносных сосудов, приносящих к тканям необходимые для жизнедеятельности вещества и уносящих от них продукты распада, можно понять, что накопление токсинных продуктов после ожога роговицы бывает более интенсивным, нем после ожога кожи, и вторинное поражающее действие их имеет выраженный характер, несмотря на небольшую площадь поражения.

Кислотный ожог. Тяжесть ожога, вызванного кислотами, зависит от их концентрации и времени действия. Анионы некоторых кислот имеют выраженное сродство к белкам, вследствие чего поражающий эффект наблюдается при не столь уж низких значениях pH. Так, если повреждающее действие соляной кислоты проявляется при pH 2,5, то трихлоруксусная кислота, в состав молекулы которой входит анион с более высоким сродством к белку, поражает ткани при pH 4,5.

В течение 1 ч после ожога серной, соляной и азотной кислотами достаточно высокой концентрации (10–30%) на поверхности роговицы еще сохранен эпителий, но при этом он как бы фиксирован. При действии кислоты более высокой концентрации эпителий может оказаться частично поврежденным. В строме изменение роговичных клеток строго соответствует участку ожога, нарушение клеток заднего эпителия также ограничено. Через несколько часов процесс распространяется по поверхности и в глубину, поражаются новые, сохранившиеся вначале клетки, находившиеся в состоянии некробиоза.

Боуменова мембрана превращается в гомогенную массу. При воздействии кислоты высокой концентрации эти нарушения появляются через 8–24 ч после ожога и становятся необратимыми.

Щелочной ожог. Растворы щелочей оказывают непосредственное обжигающее действие на ткани глаза. Омыляя жиры и жи|эоподобные вещества клеточных мембран, щелочи проникают в тело клетки, изменяют pH клеточного вещества, приводят к растворению (колликвации) белков, убивают клетку и проникают глубоко в ткани. При тяжелом ожоге глаза поражаются не только роговица и конъюнктива, но и внутренние оболочки переднего отдела глаза.

Из ожогов глаз щелочами наиболее часто наблюдаются ожоги гидратом окиси кальция [Са(ОН)₂]. По мнению многих авторов, катион Са²⁺ имеет особое сродство к белкам роговицы. Вступая во взаимодействие с белками роговицы, он образует Са–альбуминаты или Са–коллагенаты в виде очагов обызвествления в роговице.

Клинические проявления ожогов

Легкие ожоги. В большинстве случаев независимо от этиопатогенетического фактора отмечается одинаковая клиническая картина поражения глаз: гиперемия и незначительный отек кожи век, явления раздражения глаза, гиперемия конъюнктивы и повреждение роговицы на большем или меньшем протяжении в виде дефектов эпителия, которые окрашиваются флюоресцеином.

В области эрозии в самых поверхностных слоях роговицы наблюдается небольшой отек, который бесследно исчезает по мере ее эпителизации. Чувствительность роговицы, как правило, незначительно снижена. Радужка и ресничное тело в процесс не вовлекаются.

Субъективные ощущения при легких ожогах глаз характеризуются светобоязнью, режущими болями в глазу и слезотечением. Снижение остроты зрения бывает небольшим, до нескольких десятых.

Легкие ожоги могут сочетаться с внедрением мелких инородных тел в конъюнктиву и роговицу (при взрыве пороха, карбида и т. д.). Течение таких ожогов благоприятное: через 4–6 дней воспалительный процесс в конъюнктиве заканчивается, дефекты в роговице эпителизируются, происходит восстановление зрительных функций и наступает полное выздоровление. Чувствительность роговицы также полностью восстанавливается. Однако возможны осложнения и при легких ожогах. Присоединение вторичной инфекции может привести к появлению инфильтратов в роговице и развитию воспалительной реакции в радужке. При этом наблюдается более длительное течение процесса.

Нередко отмечается неблагоприятное течение ожога паром. Начавшись как легкое повреждение, в последующем такой ожог характеризуется длительным, рецидивирующим течением и может закончиться значительным снижением зрения.

Ожоги средней тяжести. При ожогах средней тяжести (И степень) кожа век гиперемирована, отечна. На коже век образуются пузыри в результате скопления выпота между слоями эпидермиса. Веки могут быть настолько напряжены, что открыть их удается с трудом (с помощью векоподъемника). При асептическом течении ожога через 8–10 дней происходит эпителизация дефектов кожи за счет неповрежденного эпителия с периферии и эпителия, сохранившегося на участке ожога. Присоединение инфекции ведет к образованию рыхлых корочек, сплошь покрывающих веки. Заживление в этих случаях происходит медленнее, но, как правило, рубцов на коже не остается.