Геометрия переживаний. Конструктивный рисунок человека в психотерапевтической практике - [54]
Среди причин, которые могут определять мозговую ишемию, наряду с уже указанным нами спазмом сосудов у лиц, в том числе молодого возраста, связанным с патологической импульсацией с межпозвоночных дисков, и дисциркуляцией, связанной с пониженным артериальным давлением разной природы (в том числе вследствие лечения нейролептиками), следует иметь в виду также следующие факторы:
· сужение просвета сосудов вследствие наличия аномалий сосудов (повышенная извитость позвоночной артерии и др.), вследствие атеросклероза и действия других факторов, препятствующих свободному прохождению крови по сосудам;
· эмболия сосудов;
· дисциркуляция, связанная с ухудшением реологических свойств крови (пониженная текучесть крови различного генеза: гиповолемия, тромбоцитоз и т. д.);
· сердечно-легочные заболевания, нарушающие газовый обмен (отек легких, фиброз альвеол и др.), выражающиеся акроцианозом, одышкой и др. симптомами;
· анемия различной природы (железодефицитная, вследствие кровопотери, гемолитическая и др.);
· перераспределение сосудистого тонуса с обкрадыванием головы, связанное с эмоциональными переживаниями (страхом, в частности).
Не исключено и одновременное действие нескольких факторов.
Гиперактивация
Вторым патогенетическим фактором, необходимым для манифестации синдрома ЭГМ, по мнению автора, является фактор, зависящий от уровня активированности мозга, который можно назвать метаболическим (или дисметаболическим, гиперметаболическим поскольку речь идет о нарушении естественного, оптимального метаболизма).
Как и в случае с ишемической болезнью сердца, ишемической болезнью кишечника, в случае облитерирующего эндартериита конечностей одного лишь сужения просвета сосудов для манифестации расстройства бывает недостаточно. Вторым элементом патогенеза болезни является повышение траты энергообразующих веществ. В случае с сердцем – это физическая работа, эмоциональное возбуждение, в случае с кишечником это пищевая нагрузка, в случае с нижними конечностями – бег или ходьба. Для мозга провоцирующим манифестацию синдрома недостаточности кровоснабжения и соответствующего ему угнетения работы является умственная нагрузка, в частности, невротическое беспокойство, и другие, топографически связанные с головой переживания, такие как раздражение, невротическая ответственность (озабоченность), уже упоминавшиеся выше.
Рассмотрим подробнее значение второго фактора в формировании синдрома нехватки кислорода и энергетических веществ: повышенные траты их при стрессе.
Изменения церебрального энергетического обмена при стрессе
Стресс (общий адаптационный синдром) – это совокупность стереотипных приспособительных реакций, которые возникают в организме в ответ на действие чрезвычайного раздражителя любой природы. Факторы, вызывающие реакцию стресса, получили название стрессоров. В качестве стрессоров могут выступать ситуации, воспринимаемые как угроза благополучию, сопровождающиеся эмоциональным напряжением, значительные умственные и физические усилия, травмы, интоксикации, любая болезнь и т. д.
Основополагающие исследования, положившие начало концепции стресса, были сделаны канадским физиологом Гансом Селье (1960). Автор описал три основных стадии стресса: (1) тревога, (2) резистентность и (3) истощение. Он показал также, что центральную роль в механизмах стресса играет активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), приводящая к существенным изменениям гормонального фона в организме.
Реакция тревоги характеризует остро протекающую мобилизацию адаптационных процессов в ответ на действие стрессора. На стадии резистентности устанавливается повышенная сопротивляемость организма к стрессору. При сильном и длительном стрессе общий адаптационный синдром переходит в стадию истощения, когда резистентность организма резко падает.
В дальнейшем было обнаружено, что в регуляции активности ГГНС принимают большое участие гиппокамп и миндалина – структуры лимбической системы, участвующие в регуляции тревоги, страха и депрессии. Центральное ядро миндалины усиливает активность ГГНС [L.D. Van de Kar et al., 1991; W.C. Drevets, M.E. Raichle, 1992]. Оно имеет прямые проекции в паравентрикулярное ядро гипоталамуса, где находятся тела нейронов, содержащих кортикотропин-рилизинг фактор – вещество, обеспечивающее выброс АКТГ гипофизом [Т.S. Gray et al., 1989]. Гиппокамп через кортикогипоталамический тракт имеет прямые проекции к паравентрикулярному ядру и проекции к ядрам терминальной полоски, которые также связаны с паравентрикулярным ядром гипоталамуса [А.J. Silverman et al., 1981]. Гиппокамп в целом оказывает тормозное влияние на активность ГГНС, осуществляя контроль по механизму отрицательной обратной связи [L. Jacobson, R. Sapolsky, 1991].
Последовательность событий при развитии стресса такова. Под влиянием чрезвычайного раздражителя (стрессора) усиливается выброс «аварийного» гормона адреналина из мозгового вещества надпочечников и образований симпатической нервной системы. Повышается также активность норадренергической системы. Хотя гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) препятствует попаданию в головной мозг адреналина и норадреналина, выделяемого окончаниями симпатических нервных волокон и мозговым веществом надпочечников, эти вещества способны преодолевать барьер в некоторых его участках – так называемых циркумвентрикулярных областях. Адреналин и норадреналин вызывают активацию структур лимбико-ретикулярного комплекса и коры мозга. В результате этого происходит активация ГГНС, опосредованная возбуждающим медиатором – оксидом азота (N0) [S.M. McCann, 1997]. Из паравентрикулярного ядра гипоталамуса выделяется кортикотропин-рилизинг фактор, запускающий выброс из гипофиза АКТГ, который увеличивает секрецию глюкокортикоидов корой надпочечников [К. Лишшак, Э. Эндреци, 1967]. Эти гормоны, в частности кортизол, воздействуют на нейроны гиппокампа. В свою очередь он тормозит активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси по механизму отрицательной обратной связи.
