Геометрия переживаний. Конструктивный рисунок человека в психотерапевтической практике - [55]

Гормоны стресса провоцируют многообразные изменения в деятельности организма: развивается гипертрофия надпочечников, происходит инволюция вилочковой железы и лимфатических узлов, тормозится реакция воспаления, изменяется функциональное состояние ЦНС.

Достижение адаптации при стрессе осуществляется прежде всего за счет перестройки энергетических обменных процессов в организме. Адреналин вызывает гипергликемию и торможение секреции инсулина. Снижение концентрации инсулина благодаря уменьшению антилиполитического эффекта обеспечивает интенсификацию липолиза под действием липолитических «стрессорных» гормонов. В результате этого энергетические потребности организма обеспечиваются за счет неэтерифицированных жирных кислот. Даже в мозге в качестве энергетического источника кроме глюкозы начинают использоваться продукты распада жирных кислот – кетоновые тела. Под влиянием кортизола усиливается глюконеогенез, структурным субстратом для которого являются главным образом аминокислоты. В целом, кортизол обладает катаболическим действием [В.М. Дильман, 1987]. Защитные реакции при стрессе могут осуществляться при усилении кровотока, что обеспечивается повышением артериального давления под влиянием активации симпато-адреналовой системы.

При стрессе закономерно изменяются функциональное состояние мозга и его энергетический метаболизм. С помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) у людей в этом состоянии выявлено повышение мозгового кровотока в различных отделах мозга, в частности в лобных областях [R. Soufer et al., 1998; М. Iadorola et al., 1998]. Гормоны стресса – глюкокортикоиды повышают возбудимость мозговых структур вплоть до снижения судорожного порога [К. Лишшак, Э. Эндреци, 1967]. В гиппокампе при стрессе увеличивается активность глютаматергических нейронов, и этот эффект, по крайней мере отчасти, опосредован глюкокортикоидами, так как он уменьшается у животных с удаленными надпочечниками [B.S. McEwen, А.М. Мадагinos, 1997]. Глутамат является возбуждающим медиатором, который играет важную роль в процессах памяти. Это было показано, в частности на моделях посттетанической потенциации. Однако в повышенных концентрациях этот медиатор оказывает нейротоксическое действие, опосредованное избыточной активацией NMDA-рецепторов, накоплением внутриклеточного кальция и активацией Са-зависимых фосфолипаз, протеаз, эндонуклеаз. Под действием этих ферментов происходит деградация важнейших структур нейронов и их гибель. Нейротоксическое действие глютамата при повышении уровня глюкокортикоидов усиливается. Так, у животных в условиях естественного социального стресса, как и при хроническом введении им кортикостерона в дозе, соответствующей его повышению при стрессе, наблюдается развитие атрофических изменений в гиппокампе; результатом является нарушение процесса обучения, причем этот эффект наблюдается только у пожилых животных [S.R. Bodnoff et al., 1995]. Повышенная концентрация глюкокортикоидов запускает в мозге процессы запрограммированной клеточной смерти – апоптоза.

При стрессе увеличивается роль гликолиза в энергетическом обмене. Этот фактор, а также использование мозгом в качестве энергетического субстрата кетоновых тел приводит к повышению концентрации кислых продуктов метаболизма в мозге [Н.А. Емельянов, И.А. Герасимова, 1990].

Снижение внутриклеточного рН нарушает работу дыхательной цепи митоходрий, что усиливает процессы свободно-радикального окисления [Н. Nohl, V. Кoltover, 1994]. Кроме того, ацидоз повышает содержание внутриклеточного кальция и является фактором, способствующим апоптозу [Е. Roberts, 1996; R. Gottlieb et al., 1996]. (Приводится по Фокину В.Ф., Пономаревой Н.В., 2003).

Если говорить о психологическом стрессе, то его провокаторами являются дефицит нужной информации, в отсутствие компетентности в решении жизненной проблематики. Предзаданной реакцией организма в этих условиях является гиперактивация нервной системы и энергетических ресурсов с целью совладания с проблемой. Однако реакция эта недифференцированная, ресурсозатратная, является одним из факторов риска развития мозговой гипоксии. Суммируясь с вертеброгенными спазмирующими влияниями и влияниями других факторов, снижающих обеспечение мозговой ткани кислородом, она повышает риск возникновения остродискомфортных состояний по типу симпато-адреналовых кризов, становящихся пусковыми переживаниями для «невроза навязчивых состояний», «панических атак». В контексте нашей работы важно то, что есть эквиваленты этих явлений в субъективных ощущениях человека (укрупнение, отяжеление головы) и в конструктивных рисунках, отражающих эти ощущения. В рисунке этому соответствует укрупнение головы с оснащением ее дополнительными элементами.

Кроме того, анализ рисунков позволяет выделить наиболее значимые периоды жизни человека, чреватые закладкой невротической симптоматики. Обычно это периоды перемен в жизни.

Практика психотерапии по методу психокатализа подтвердила уже известный факт, что практически каждый человек является носителем большого количества «незавершенных переживаний», не одного единственного, а десятков, а иногда и сотен, – у особенно чувствительных людей. «Массивных» переживаний, заметно сказывающихся на контуре самоощущения обычно 3–5. Они закладываются как раз в критические периоды жизни.