Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов - [24]

Историческая справка. Вирус Западного Нила был впервые выделен K. Smitburn в 1937 г. в провинции Западный Нил (Уганда) из крови лихорадящей женщины во время проведения серологического обследования населения на ЖЛ.

В 1952 г., во время исследований по полиомиелиту в Египте J. Melnick с коллегами выделили вирус ЛЗН из крови здорового ребенка. В середине 1950-х гг. были описаны природные очаги вируса ЛЗН в Индии. В Европе вирус ЛЗН был впервые выделен в 1963 г. М. П. Чумаковым и коллегами от клещей рода Hyalomma, снятых с птиц. В 1960 – 1970-х гг. вирус выделяли в разных географических зонах от комаров, диких и домашних птиц, млекопитающих и человека.

Долгое время роль вируса в патологии человека оставалась неизвестной. Эпидемиологические исследования 1950 – 1970-х гг. установили чрезвычайно широкое распространение вируса ЛЗН, которое охватывает Африку, Азию, южные регионы Европы, Австралию, но не встречалось в западном полушарии. Антитела к вирусу ЛЗН имелись у 90 % здоровых людей в Египте, у 39,7 % жителей Судана, 35 % – Индии, 16 % – Уганды, у 20 % населения южных регионов СНГ. Почти 20 лет после открытия вируса его эпидемическая активность была минимальной, регистрировались лишь единичные случаи заболевания

До 1990-х гг. ЛЗН считалась легко протекающим гриппоподобным заболеванием. В конце десятилетия стереотипное мнение о заболевании стало резко меняться в связи с появлением крупных вспышек. Так, в 1996 г. в Румынии (Бухарест) возникла эпидемия ЛЗН, во время которой заболеваемость составила 12,4 на 100 тыс. населения с летальностью 4,3 %. Было госпитализировано 835 больных с симптомами поражения ЦНС. На фоне клинически выраженных заболеваний число инфицированных было в 100 – 300 раз больше.

В 1999 г. вспышки острой нейроинфекции зарегистрированы одновременно в Волгоградской (380 случаев) и Астраханской областях (95 случаев) с летальностью около 5 %. В это же время впервые возникла вспышка эцефалита, вызванная вирусом ЛЗН, в Западном полушарии – в США (Нью-Йорк) с летальностью 12 %. В 2002 г., в 38 штатах США зарегистрировано 3399 случаев заболевания ЛЗН (193 летальных исхода). Вспышки в Румынии, России и США характеризовались тяжелым течением, в 50 % случаев – поражением ЦНС и высокой летальностью; смертельные исходы наблюдались в основном у пациентов пожилого возраста.

Расширение ареала ЛЗН до Западного полушария, крупномасштабные вспышки с высокой летальностью, резкое изменение клинической картины как более тяжелого заболевания расцениваются специалистами как результат появления новых высоковирулентных штаммов вируса. В настоящее время эпидемическую ситуацию по ЛЗН можно оценивать как чрезвычайно напряженную.

Этиология. Возбудитель – РНК содержащий вирус, который относится к семейству Flaviviridae, роду Flavivirus, входит в антигенный комплекс японского энцефалита, обладает более широким антигенным спектром по сравнению с другими флавивирусами. Вирион сферической формы диаметром 20 – 30 нм, иногда до 45 нм, имеет оболочку и содержит линейную РНК, которая кодирует 3 структурных и 7 неструктурных белков. Различают 2 группы вирусов:

– большинство эпидемических штаммов, выделенных во многих странах с 1996 по 2000 г.;

– штаммы, которые энзоотичны в Экваториальной Африке.

Вирус обладает высокой устойчивостью к факторам внешней среды: выдерживает замораживание и высушивание. Он инактивируется нагреванием при 56 °C в течение 30 мин, быстро гибнет при воздействии эфира, дезоксихолата и 0,2 % формалина. В организме комаров вирус может сохраняться более 6 мес., а в организме клещей – в течение многих лет. Вирус обладает способностью размножаться в культурах куриных эмбрионов, почечной ткани хомяков.

Эпидемиология. Механизм развития эпидемического процесса

Источники инфекции. ЛЗН – природно-очаговое заболевание. Основным резервуаром вируса в природных очагах являются птицы, обитающие в районах водно-околоводного комплекса и кормящиеся на земле. К ним относятся: бакланы, лысухи, чомги, чайки, утки, грачи, вороны, галки, голуби и воробьи. У птиц при заражении развивается острая или персистирующая инфекция (до 100 дней) с периодической вирусемией и титрами вируса, достаточными для заражения комаров и клещей. При колебании титров вируса ЛНЗ от 1,7 до 4,7 log частота инфицирования комаров варьировала от 10 до 93 % случаев. Антитела у птиц на северной границе ареала, в Чехии и Словакии, – 1,4 – 9,7 %. Особенно высокие показатели зараженности выявлены у ворон, галок, уток, лысух, дроздов.

Заносы и распространение инфекции (включая и межконтинентальное) осуществляются мигрирующими на большие расстояния перелетными птицами, орнитофильные виды комаров рода Culex реализуют эффективное заражение синантропных птиц, млекопитающих и человека. Существует мнение, что заносы вируса ЛЗН могут произойти с помощью зараженных комаров, попадающих на самолеты и корабли и перемещающихся из одной страны в другую. Млекопитающие не играют существенной роли в поддержании природных очагов ЛЗН, так как уровни виремии у млекопитающих и человека недостаточны для заражения комаров, что также исключает и антропонозный цикл инфекции (рис. 8).