Эволюционная патология - [44]

», по каким-то причинам достигло неизвестной нам критической массы, то Y. pestis попадает в окружающую среду (в почву). Корнями трубчатых растений бактерия «выносится» на поверхность во все возрастающих количествах. Стебли этих растений поедают грызуны и инфицируются Y. pestis. Далее через эктопаразитов инфицировавшихся грызунов возбудитель чумы проникает в дома людей и вызывает среди них вспышку чумы.

Вторая особенность эпидемий чумы заключается в постепенном нарастании вирулентности Y. pestis (см. нашу книгу: Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С., 2006). По аналогии с объяснением повышения вирулентности возбудителя холеры среди гидробионтов, данным Пушкаревой В. И. и Литвиным В. Ю. (см. подглаву 2.1 «Границы феномена сапронозного существования патогенных для людей микроорганизмов»), этот феномен можно объяснить клональной селекцией вирулентных штаммов Y. pestis среди простейших, в которых она ведет паразитическое существование. Снижение вирулентности Y. pestisвызвано как повышением резистентностисамих свободноживущих простейших, так и грызунов, вовлеченных в процесс передачи этого микроорганизма людям (гибель высокочувствительных к Y. pestis грызунов и простейших, формирование иммунных к возбудителю чумы популяций грызунов и др.). Высоковирулентные штаммы возбудителя чумы сами обрывают цепочки, по которым они распространяются из активизировавшихся реликтовых очагов.

Клиника болезни у человека или грызуна, предопределяется паразитированием Y. pestis среди макрофагов. Возбудитель из места проникновения (например, места укуса чумной блохи) заносится в ближайшие лимфатические узлы, они воспаляются. Из кровеносной системы в инфицированный лимфатический узел рекрутируются другие макрофаги, так формируется бубон, заполненный останками погибших макрофагов. Размножившиеся Y. pestis поступают из лимфоузлов в кровь (септицемия); выброс разрушающимися макрофагами огромного количества лимфокинов, нехарактерного для иммунных реакций, протекающих в варианте нормы и к которым адаптирован организм, дает картину шока и помрачения сознания больных. У людей отдельных генотипов развиваются кожные (карбункулы, петехии, геморрагии) и/или легочные поражения (вторичная легочная чума). Так как процесс разрушения макрофагов протекает быстро и возбудитель чумы поступает в кровь, где он доступен действию антибиотиков, то своевременно начатая антибиотикотерапия обычно дает эффект (в отличие от антибиотикотерапии при бруцеллезе, возбудитель которого вступает в эндосимбиотические отношения с макрофагами; см. выше). Поэтому сегодня смертность при бубонной чуме составляет не более 8 %, вместо 50–80 % в эпоху «до антибиотиков».

В лимфоидных тканях при чумной инфекции происходят процессы, которые берут начало еще во времена господства на Земле одноклеточных организмов. В весьма содержательных экспериментах Marketon M. et al. (2005) было обнаружено, что в селезенке мыши при экспериментальной чумной инфекции практически не поражаются Т- и В-клетки, хотя они там представляют большинство. Зато «в полном составе» гибнут такие клетки-мишени, как макрофаги, дендритные клетки и гранулоциты/нейтрофилы. Авторы делают вывод, что Y. pestis, используя систему секреции III типа для разрушения клеток с врожденными иммунными функциями, добивается ускорения летального исхода при чуме. Невольно возникает вопрос к этим авторам, а что, Т- и В-клетки у нас не обладают иммунными функциями, раз возбудитель чумы их «не замечает»? Ведь именно Т-клетки при взаимодействии с макрофагами инициируют у них эффективное слияние фагосом, захвативших бактерии, с лизосомами, разрушающими внутриклеточные патогены и выступают «организаторами» комплексного иммунного ответа на возбудитель чумы. И именно антигенраспознающие рецепторы В-клеток запускают синтез антител, специфичных к структурам Y. pestis. К феномену отбора возбудителями опасных болезней клеток иммунной системы в качестве мишеней мы еще вернемся в главе 3.

Вирус натуральной оспы (ВНО). ВНО тысячелетиями был спутником человека, он встречал его после рождения, и нередко сразу же провожал в «последний путь», что сегодня напоминает «выбраковку» Природой отдельных особей вида Homo sapiens. Вызываемая ВНО болезнь оказалась единственной в истории эпидемий, которую с древности считали «очистительной» (см. работу Губерта В., 1896). А так как натуральная оспа до введения массовой противооспенной вакцинации поражала почти всех детей до года, то ее до начала XVIII столетия не относили к инфекционным болезням, а считали «врожденным» заболеванием, которое обязательно должно проявится у ребенка после рождения. Например, Авиценна (см. его труд «Канон врачебной науки», кн. 4) утверждал, что оспа есть результат брожения в крови человека, сходное с брожениями, которые происходят в выжатых соках плодов и приводят к тому, что их частицы отделяются одна от другой. Причиной такого борожения крови ребенка являются «остатки питательного вещества месячных женщины, образовавшегося при беременности или зародившегося после нее от мутных, нехороших яств, которые разжижают состав крови и волнуют ее».