Энергия, секс, самоубийство - [65]

Нам нужно сделать еще один шаг: понять, каким образом стала «бактериальной» наружная мембрана клетки, иными словами, как «архейные» липиды сменились бактериальными. Так как же? Надо полагать, что если бактериальные липиды давали клетке какое-либо преимущество, например большую текучесть или способность адаптироваться к разным условиям окружающей среды, то клетка с бактериальными липидами в мембране имела бы успех. Тогда замену архейных липидов на бактериальные обеспечил бы естественный отбор, причем без всяких эволюционных новшеств, просто за счет перетасовки имеющихся компонентов. Возможно, однако, что некоторые эукариоты произвели замену лишь частично. Интересно было бы знать, есть ли примитивные эукариотические клетки с рудиментами характерных для архей липидов в мембранах. На такую возможность указывает тот факт, что практически все эукариоты, включая грибы, растения и животных (и нас), все еще имеют гены, необходимые для производства изопренов — базовых углеродных строительных блоков липидов архей. Мы больше не используем их для строительства мембран, но они идут на формирование целой армии изопреноидов, также известных под названием терпеноиды или терпены. К ним относятся любые структуры, состоящие из связанных изопреновых единиц; вместе они образуют самое обширное семейство природных соединений, насчитывающее более 23 тысяч описанных структур. Среди них есть стероиды, витамины, гормоны, ароматические вещества, пигмент и несколько полимеров. Многие изопреноиды имеют сильный биологический эффект и активно используются в фармацевтических исследованиях; изопреноидом является, например, Taxol — получаемое из растений лекарство против рака. Так что мы не утратили механизмы производства архейных липидов; если уж на то пошло, мы обогатили и разнообразили их.

Если его теория справедлива, то Мартин смоделировал практически готовую эукариотическую клетку, используя простую последовательность шагов: ее ядро окружено прерывистой двойной мембраной; у нее есть внутренние мембранные структуры; у нее есть органеллы, такие как митохондрии. Ничто не мешает такой клетке утратить клеточную стенку (но, конечно, не плазматическую мембрану), поскольку ей больше не нужна периплазма для производства энергии. Поскольку она произошла от метаногена, она оборачивает свои гены в гистоны и имеет, по сути, эукариотическую систему транскрипции генов и синтеза белков. С другой стороны, этот гипотетический предок эукариотической клетки, возможно, не захватывал пищу путем фагоцитоза — его цитоскелет, унаследованный от архея или бактерии, еще не был таким же динамичным, как у подвижных простейших вроде амебы. Первые эукариоты скорее напоминали одноклеточные грибы, которые выделяют разные пищеварительные ферменты во внешнюю среду. Ряд последних генетических исследований подтверждает этот вывод, но мы не будем это обсуждать, так как слишком многое остается неясным.

Почему у митохондрии вообще остались гены?

Итак, перенос генов из митохондрий в клетку-хозяина позволяет объяснить происхождение эукариотической клетки, вообще не прибегая к эволюционным новшествам (появлению новых генов с разными функциями). Тем не менее подозрительная легкость переноса генов наводит на один неловкий вопрос. Почему у митохондрий вообще остались гены? Почему все они не были перенесены в ядро? От генов в митохондриях масса проблем. Во-первых, в каждой клетке находятся сотни или даже тысячи копий митохондриального генома (обычно 5–10 в каждой митохондрии). Это огромное число копий обусловливает важность митохондриальной ДНК в судебной медицине и идентификации древних останков — даже из небольшого материала почти всегда оказывается возможным выделить по крайней мере несколько митохондриальных генов. Но у этого изобилия есть и обратная сторона — при каждом делении клетки приходится копировать огромное количество вроде бы лишних генов. Хуже того, каждая митохондрия должна поддерживать свой собственный генетический аппарат, позволяющий ей транскрибировать свои гены и строить свои белки. По бактериальным меркам (бактерии, как мы видели, поспешно избавляются от любой ненужной ДНК) существование этих дополнительных генетических станций представляется сумасбродным расточительством. Во-вторых, как мы увидим в шестой части книги, соперничество разных геномов в одной клетке может иметь потенциально разрушительные последствия. Естественный отбор может «стравить» митохондрии друг с другом или с клеткой-хозяином — не считаясь с возможными проблемами в будущем, просто ради кратковременной выгоды конкретных генов. В-третьих, хранить гены, эти уязвимые информационные системы, в непосредственной близости от митохондриальных дыхательных цепей — источника разрушительных свободных радикалов, это все равно что хранить ценную библиотеку в деревянной лачуге сумасшедшего, одержимого болезненной страстью к поджогам. Уязвимость митохондриальных генов отражена в высоком темпе их эволюции — у млекопитающих он примерно в двадцать раз выше эволюционных темпов ядерных генов.

Итак, затраты на содержание митохондриальных генов велики. Повторю свой вопрос: если перенос генов — это так просто, почему остались хоть какие-то митохондриальные гены? Первая и самая очевидная причина связана не с только с генами, сколько с продуктами их деятельности — белками, которые должны функционировать в митохондриях. Они в основном используются в клеточном дыхании и потому жизненно важны для клетки. Если перенести эти гены в ядро, то их белковые продукты придется каким-то образом транспортировать обратно в митохондрии, иначе клетка может погибнуть. Тем не менее многие белки, кодируемые ядерными генами, все же транспортируются обратно в митохондрии: они «помечены», словно биркой с адресом, короткой аминокислотной цепочкой (похожую ситуацию с липидами мы обсуждали некоторое время назад). Бирку с адресом узнают белковые комплексы митохондриальной мембраны — таможенные посты, контролирующие импорт и экспорт через мембраны. Такими бирками снабжены многие сотни предназначенных для митохондрий белков. Однако простота этой системы поднимает следующий вопрос — а почему нельзя так же пометить