Дьявольский ген - [29]

Давайте расширим поле зрения. Во времена рабовладельческого строя тело негра ценилось как сильное, выносливое, подходящее для работы на хлопковых полях, способное переносить нагрузки, которые белый человек не смог бы терпеть. После эпохи рабства, с увеличением количества бедного городского чернокожего населения, не задействованного в промышленных процессах, тело афроамериканца стало ассоциироваться с нищетой, дегенерацией, маргинализацией. С появлением ассоциаций чернокожих тело становилось инструментом возмездия, а сама болезнь – элементом идентичности и отличия от белого населения. Отсюда и связь с картинкой двух афроамериканских атлетов с поднятыми сжатыми в кулак руками напротив американского флага в поддержку движения Черных пантер, популяризирующих среди чернокожего населения знания об исключительно их болезни. Однако основа этнической патологии довольно непрочна и не будет иметь последствий, поскольку среди афроамериканского населения очень распространены и тяжелы и другие заболевания, как, например, рак предстательной железы и повышенное давление. До сих пор не решена проблема законности этногенетической медицины, которая рискует быть заклейменной. Серповидноклеточная анемия была важным примером этнопатологии. Некоторые исследования, как продемонстрировал Мельбурн Таппер^{55} с 20-х по 50-е гг., обнаружили в этой болезни и в состоянии носителя след дегенерации, связанный, главным образом, с принадлежностью к негроидной расе. Более того, наличие серповидного эритроцита в крови белого человека указывало на смешение, пусть и среди далеких предков, «черной» и «белой» крови и считалось признаком нечистоты. Как подчеркивают крупные медики американской конституциональной школы Дж. Бауэр и Л. Дж. Фишер^{56}, смертность, вызываемая болезнью, наличие ярко выраженной анемии и прочие стигматы являлись не чем иным, как признаком дрепаноцитоза^{57} и «дегенеративного состояния», которое сокращало сопротивляемость и способность к адаптации.

Таким образом, по ряду причин серповидноклеточная анемия представляет очень большой научный, культурный и антропологический интерес и точку сбора неоднородных явлений, совпадение которых спровоцировало развитие сложного сценария, где переплетаются научная, социальная и медицинская истории. Болезнь была завезена из Африки вместе с рабством и веками оставалась в пределах одной этнической группы, будучи связанной с генетикой. Болезнь вызывала низкий интерес у белых и крайне редко упоминалась. Она была научно описана после 1910 года у афроамериканских пациентов. Белые ее открыли, в то время как черные знали о ней всегда. Это была первая «молекулярная» болезнь, выявленная исследованиями структуры гемоглобина Лайнуса Полинга, одного из наиболее просвещенных умов XX века, дважды лауреата Нобелевской премии: по химии (в оригинале – по медицине. – Примеч. пер.) и премии мира. Химик по образованию, Полинг интересовался свойствами гемоглобина и установил биохимический дефект серповидноклеточной анемии. Это была концептуальная революция в медицине. С тех пор определение болезней с молекулярной точки зрения стало обязательным. В случае с серповидноклеточной анемией было выявлено структурное повреждение гемоглобина, из которого вытекал ряд процессов, происходящих в эритроците и вызывающих его деформацию, делая его более жестким и хрупким. Стало возможным объяснить все разрушительные клинические явления, характеризующие болезнь, функцией лишь одной молекулы, и когда были установлены гены, контролирующие синтез гемоглобина, тогда были описаны генетические механизмы и различные проявления серповидноклеточной анемии на уровне индивидуума и населения.

Требование о финансировании исследования этой болезни в 70-х годах было научной необходимостью: это способствовало развитию новой медицины, основы которой на этот раз были достаточно прочными. Серповидноклеточная анемия становилась моделью, объединявшей генетику, молекулярную медицину и социальное видение. Теперь имелся достаточный набор знаний о ней, чтобы просвещать, воздействовать и разрабатывать методы профилактики. Как и в случае с талассемией и болезнью Тея – Сакса, в период, когда еще не существовало генетической диагностики, именно идентификация аномалий у здоровых носителей, не имевших симптомов, позволяла предотвратить наследственную передачу заболевания. Синтез гемоглобина – это сложное явление, контролируемое целым рядом генов, поэтому нарушение работоспособности некоторых из них может быть компенсировано другими, как это происходит у здорового носителя. Изучение эритроцитов позволяет распознать носителей. Но необходимо было убедить чернокожее население пройти тест. Было запущено несколько программ: первая – в Массачусетсе, где такое тестирование было обязательным для детей, прежде чем они могли пойти в школу. Другие программы, проводимые в разных штатах, были прерваны, поскольку финансирование обеспечивалось только в случае добровольного прохождения теста. В некоторых случаях проверка осуществлялась даже без согласия тестируемого. В одних случаях программа была направлена на детей школьного возраста, в других – на молодых людей, готовящихся вступить в брак. В некоторых штатах отказ от прохождения тестирования наказывался штрафом, в других – непредоставлением молодоженам оплачиваемого отпуска.