Дизентерия - [6]

При хронической дизентерии морфологические изменения разнообразны. Это обусловлено постоянным сочетанием явлений регенерации и свежих воспалительных изменений. Воспалительный процесс обычно течет вяло, выявляются участки с деформированными криптами и с выраженной местами атрофией слизистой оболочки.

Процессы регенерации начинаются с первых дней заболевания. Исходным материалом при регенерации является уцелевший покровный эпителий и эпителий либеркюновых крипт. При катаральной форме воспалительного процесса регенерация начинается на 2–3–й день болезни и обычно заканчивается полным восстановлением слизистой оболочки к концу 2–й, иногда — к началу 3–й недели. К этому времени воспалительные явления стихают, исчезают сосудистые расстройства, но усиливается лимфоидно–плазматическая инфильтрация собственной оболочки. При деструктивных изменениях процессы регенерации также начинаются на 1–й неделе заболевания, ко 2–3–й неделе обычно заживают эрозии. Воспалительные явления и сосудистые расстройства могут держаться до конца 4–6–й недели, иногда и до 8–й недели болезни. При наличии обширных глубоких язв регенерация происходит очень медленно: сначала язвы эпителизируются, и только потом образуется грануляционная ткань.

Значительные изменения при дизентерии выявляются со стороны нервного аппарата кишечника. Они характеризуются дистрофическими процессами в ганглиозных клетках, которые в ряде случаев могут заканчиваться их полным распадом.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка у больных дизентерией выявляются признаки острого гастрита с характерным геморрагическим компонентом при отсутствии анамнестических и клинических данных последнего. При исследовании биоптатов тонкой кишки в остром периоде болезни у пациентов с острой дизентерией выявляется острое капиллярное полнокровие с выраженным серозным отеком ворсин и криптального отдела слизистой оболочки.

Вследствие токсинемии выявляются патогномоничные изменения не только желудочно–кишечного тракта, но и других органов. Они неспецифичны и чаще всего характеризуются признаками дистрофии.

Клиника

Инкубационный период при дизентерии составляет 1–7 дней (в среднем 2–3), но может сокращаться до 2–12 ч.

По клиническому течению дизентерию подразделяют на острую и хроническую. Острая дизентерия длится от нескольких дней до 3 месяцев; дизентерия, длящаяся более 3 месяцев, расценивается как хроническая.

Чаще всего заболевание протекает в острой форме, на современном этапе характеризуется относительно легким течением и невысокой летальностью, что в первую очередь обусловлено сменой возбудителя. Наиболее тяжелым течением характеризуется дизентерия, вызванная бактериями Григорьева–Шиги. Относительно тяжело в настоящее время протекает дизентерия Флекснера и Ньюкасла. Легче всего протекают заболевания, вызываемые шигеллами Зонне.

Для практического применения в настоящее время используют следующую классификацию дизентерии:

■ Острая дизентерия:

• по клиническому варианту течения различают:

♦ колитический.

♦ гастроэнтероколитический.

♦ гастроэнтеритический.

• степени тяжести различают:

♦ легкую

♦ среднетяжелую

♦ тяжелую

♦ очень тяжелую

• особенностям течения выделяют:

♦ стертое

♦ субклиническое

♦ затяжное.

■ Хроническая дизентерия:

• рецидивирующая

• непрерывная.

■ Бактерионосительство шигелл:

• реконвалесцентное

• транзиторное.

Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от вида возбудителя, путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности, иммунитета и нутритивного статуса пациента.

Клинические проявления шигеллезов выражаются гастроинтестинальным синдромом и синдромом интоксикации. Бактериемия развивается редко и описана преимущественно у детей с тяжелой мальнутрицией, у ВИЧ–инфицированных пациентов, у пациентов с врожденными дефектами иммунной системы.

Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной S. dysenteriae и S. flexneri.

Заболевание начинается остро. Вначале развивается синдром общей интоксикации, проявляющийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления. Анализ современного клинического течения заболевания свидетельствует, что при колитическом варианте течения интенсивность проявления и длительность синдрома интоксикации достоверно выше, чем при гастроэнтероколитическом.

Поражение желудочно–кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы.

Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»).