Деменции - [73]

Эмоциональная сфера, как уже указывалось выше, закономерно страдает при БП, что часто опережает формирование двигательных расстройств. Наиболее часто (примерно в 40–60 % случаев) у больных отмечаются нарушения настроения в виде малой или большой депрессии или отдельных депрессивных симптомов [41, 48]. Депрессия при БП развивается достоверно чаще, чем в популяции, и чаще, чем при других хронических инвалидизирующих двигательных нарушениях (геми- и параплегия). Эмоциональные нарушения при болезни Паркинсона редко достигают степени «большой депрессии». Как правило, они расцениваются как дистимия. В структуре эмоциональных расстройств при болезни Паркинсона наиболее часто встречаются пониженное настроение и когнитивные симптомы депрессии, такие как повышенная утомляемость, замедленность реакций и мышления. Из соматических симптомов часто отмечается нарушение сна и, напротив, редко — потеря аппетита. Крайне редко имеют место чувство вины и суицидальные мысли. Последние признаки, как правило, отмечаются при «большой» депрессии. По данным большинства исследователей, выраженность депрессии при БП не соответствует тяжести двигательных нарушений в целом, равно как и тяжести отдельных двигательных симптомов паркинсонизма. В то же время наличие и тяжесть депрессии зависит от возрастных особенностей БП. Показано, что депрессия чаще развивается у более молодых пациентов с большей длительностью заболевания, с менее тяжелой инвалидизацией и с более легкими когнитивными нарушениями [45].

Относительно частым видом эмоциональных расстройств при БП является повышенная тревожность, которая может сочетаться с депрессией или выступать в качестве моносимптома. Гипомания или маниакальные эпизоды встречаются значительно реже и обычно связаны с проводимой дофаминергической терапией.

Деменция при БП. Согласно профильным популяционным исследованиям, когнитивные нарушения достигают выраженности деменции в 20–40 % случаев БП [21,35,47]. Распространенность деменции зависит от длительности БП. В отличие от легких и умеренных когнитивных нарушений, деменция нехарактерна для ранних стадий БП, но развивается у пациентов с длительным стажем данного заболевания. Развитие деменции в первые 1–3 года от манифестации двигательных нарушений БП либо до их возникновения противоречит диагнозу БП (см. табл. 3.21).

У пожилых пациентов со значительной длительностью заболевания риск деменции значительно увеличивается. Долговременные наблюдения свидетельствуют, что риск развития деменции в течение 10 лет от начала заболевания у пациентов пожилого возраста может достигать 80 % [18]. По другим данным, в последний год жизни деменция выявляется у 60 % больных БП, причем у половины из них выраженная [8].

Деменция при БП характеризуется утяжелением всех видов когнитивных нарушений и их качественной модификацией с появлением нейропсихологических признаков заинтересованности задних отделов коры головного мозга. Характерны выраженные нарушения памяти, зрительно-пространственная дисгнозия, нарушения пространственного и динамического праксиса, колебания концентрации внимания, интеллектуальные расстройства. Может присутствовать недостаточность номинативной функции речи, проявляющаяся трудностями называния показываемых предметов. Вероятно, в основе качественной модификации когнитивных нарушений при переходе на стадию деменции лежит распространение дегенеративных изменений за пределы системы «подкорковые структуры — лобная кора», что соответствует современным представлениям о развитии патоморфологических изменений при БП [20].

Появление нейропсихологических признаков заинтересованности задних отделов коры головного мозга сближает клинические проявления нервно-психических расстройств при БП с деменцией с болезнью Альцгеймера. Тем не менее на стадии легкой и умеренной деменции между двумя названными нозологическими формами остаются достоверные и существенные различия. По данным большинства исследований, при одинаковой выраженности деменции БП характеризуется более выраженными дизрегуляторными (лобными) расстройствами, в то время как БА — мнестическими и апрактоагностическими нарушениями, обусловленными поражением коры теменных и височных долей. Нарушения речи в форме дисфазии нехарактерны для БП и, напротив, весьма характерны для БА, в особенности для пресенильной (ранней) формы данного заболевания.

По некоторым данным, деменция при БП является гетерогенным состоянием. «Корковые» нейропсихологические симптомы, такие как первичные нарушения запоминания, диспраксические и дисгностические нарушения, наиболее характерны для более пожилых пациентов. У пациентов менее пожилого возраста ядром когнитивных расстройств остаются нарушения лобно-подкоркового характера [5]. В связи с этим обсуждается роль начальных стадий сопутствующей болезни Альцгеймера в патогенезе деменции у части пожилых пациентов с БП. Известно, что начальные признаки альцгеймеровской нейродегенерации, такие как диффузный церебральный амилоидоз и сенильные бляшки, развиваются у 30–40 % пожилых лиц. Однако если у здоровых пожилых данные изменения остаются клинически «молчащими», то у пациентов с БП они могут усиливать имеющуюся когнитивную симптоматику. Аналогичная картина наблюдается у лиц с хронической сосудистой мозговой недостаточностью: наличие сопутствующих нейродегенеративных изменений значительно увеличивает риск развития когнитивных расстройств (см. раздел «Смешанная деменция»).