Цифровой журнал «Компьютерра» 2012 № 49 (149) - [14]

Так вот, я говорю об эволюционной теории, которую её основной создатель, Михаил Александрович Шишкин, назвал эпигенетической теорией эволюции И.И. Шмальгаузена — К.Х. Уоддингтона. Надо сказать, что в работах Шмальгаузена и Уоддингтона можно найти ключевые для эпигенетической теории эволюции мысли, но одновременно там же содержится много такого, что с этой теорией несовместимо. Здесь я просто буду говорить об ЭТЭ (эпигенетической теории эволюции), противопоставляя её СТЭ (синтетической теории, которую лучше было бы называть популяционно-генетической теорией, ведь разных синтезов может быть много). Хотите познакомиться с ЭТЭ ближе — читаете статьи, помеченные «Эпигенетическая классика...» тут. Тут не только статьи Шишкина, а также и ключевые для ЭТЭ работы А.С. Раутиана и А.П. Расницына.

Эпигенетическая теория основана на нескольких хорошо известных фактах и обобщениях. Попробую перечислить некоторые из них.

Естественный отбор (разные шансы на выживание и размножение) отбирает или отсеивает не отдельные признаки, а организмы в целом.

Сложные организмы являются результатом индивидуального развития — онтогенеза.

На онтогенез влияют не только наследственные задатки организма, но и в существенной мере — воздействия среды; вследствие этого наследуется не состояние признака, а норма реакции — набор его возможных состояний, реализующийся в разных условиях среды с различной вероятностью.

Подавляющее большинство генов влияет не на один признак организма, а на множество; подавляющее большинство признаков зависят не от одного гена, а от многих (в пределе — от генотипа в целом).

Изменчивость организмов не бесконечно пластична; анализ разнообразия особей в природе позволяет отнести их к конечному количеству вариантов нормы и какому-то конечному количеству уклоняющихся типов (аберраций).

Генотип не чертёж организма; гены содержат «рецепты» белков, выполняющих определённые функции, и набор переключателей, определяющих, какой из возможных путей развития будет с большей вероятностью выбран организмом.

Одни и те же изменения онтогенеза (и возникающие в их результате признаки) могут вызываться как генетическими особенностями, так и воздействиями среды.

В ходе онтогенеза устойчивее всего реализуется то состояние признака, которое соответствует норме; генетический анализ внешне нормальных особей из естественных популяций показывает их неожиданно высокое генетическое разнообразие.

Вот, знаете ли, составил этот список и вижу, что признание этих утверждений толкает к принятию вполне определённого представления об эволюционном процессе — к согласию с эпигенетической теорией эволюции. Увы, это очевидно далеко не всем. Более того, биологи делятся на меньшинство, которое легко принимает эту точку зрения, и большинство, которое её то ли не понимает, то ли не согласно принять. Для её принятия необходимо переосмыслить то, чему всех нас учили: кого в школе, кого — в университете.

Какие же следствия вытекают из перечисленных мною предпосылок?

Любой развивающийся организм имеет определённый набор возможных путей развития. Отбор может поддерживать одну или несколько норм. Такой отбор приводит к тому, что нормальное развитие становится всё более устойчивым; в случае нескольких норм развиваются генетические системы переключения между этими путями (типичные гены, работающие по Менделю). Когда экологическая ситуация меняется, отбор начинает работать против прежних норм. Развитие организмов дестабилизируется, начинают возникать разнообразные аберрации. Если какие-то из этих аберраций поддерживаются отбором в новых условиях, он начинает стабилизировать уже их развитие, делая их новыми нормами. Таким образом, эволюция оказывается чередованием стабилизации и дестабилизации определённых путей развития отбором.

Давайте я попробую сформулировать альтернативную точку зрения. Сразу скажу, что она получится немного карикатурной. Так думают не все сторонники СТЭ, а только самые ортодоксальные из них. Увы, даже те из сторонников СТЭ, которые оспорят приведённые мною утверждения, в своих представлениях о механизме эволюции вынуждены опираться на них неявно. Без опоры на эти, на самом-то деле легко опровергаемые, утверждения СТЭ не работает.

Свойства организма определяют его гены. Каждому состоянию гена (аллелю) отвечает свой признак. Некоторые из аллелей полезные, некоторые — вредные. Новые аллели возникают в результате спонтанных и ненаправленных изменений уже имеющихся — мутаций. Если мутация значимо меняет генетический «текст», возникает новый аллель, у которого будет своё полезное или вредное проявление. Отбор удаляет носителей вредных признаков, оставляя носителей полезных. Хотя особи в естественных популяциях отличаются друг от друга по многим генам и по многим признакам, действие отбора постепенно повышает частоту полезных аллелей в популяции и тем самым обеспечивает эволюционный прогресс.

Вам знакомы такие представления? Что, неужели даже привычны? Как их назвать? Один из удачных вариантов — «генетика горохового мешка» (тут обыгрывается то, что СТЭ рассматривает каждый признак по отдельности, как отдельные горошины, пересыпающиеся в мешок). Даже жалко: такая стройная картина — и неправильная. Особенно губительны для неё два обстоятельства. Эффект каждого аллеля зависит от того, в каком генетическом окружении он оказался и в каких условиях происходит развитие организма. Прямого соответствия, позволяющего по признакам организма определить его гены, нет — одни и те же удачные варианты, которым благоприятствует отбор, могут развиваться на самой разной генетической основе или просто в результате специфического действия среды. Чем сложнее организм, тем сложнее связи, влияющие на развитие его признаков. Почитайте: я достаточно подробно описывал усложнение связи между генами и признаками в