Человек на бактериях. Как получать силу и энергию из своего кишечника - [55]
Хотя молекулярные механизмы наблюдаемых явлений не полностью ясны, некоторые объясняют взаимодействия между S. mutans и С. albicans чрезмерной экспрессией генов, связанных с транспортом углеводов и гликолизом. И эти, и другие еще неизвестные уникальные эффекты увеличивают адгезионные свойства обоих микроорганизмов в формировании биопленок, которые, наряду с классическим кариесом, нередко являются причиной инфекций слизистых оболочек ротовой полости.
БАКТЕРИИ С ДЕСЕН МИГРИРУЮТ В СЕРДЦЕ
Нестабильная атеросклеротическая бляшка очень опасна. Если она разорвется, то это может привести к острой ишемической болезни и впоследствии к инфаркту. Кардиологи все больше задаются вопросами роли воспалительных факторов при возникновении патологических атеросклеротических изменений в коронарных сосудах. Одним из них был вопрос о том, способны ли заселяющие человека бактерии положить начало образованию тромба в кровеносном сосуде, дестабилизируя уже существующую бляшку.
Источником данных патогенов являются хронические воспалительные процессы, происходящие в организме человека, в частности болезни пародонта.
В 2007 году польские периодонтологи: профессор Рената Гурска, кандидат медицинских наук Мацей Заремба, доктор медицинских наук Ян Ковальски Варшавского медицинского университета, а также кардиохирург доктор медицинских наук Петр Сувальски Клиники кардиологии Центральной больницы МВД Польши, опубликовали результаты исследований на тему того, как часто конкретные анаэробные бактерии встречаются в десневых карманах и атеросклеротических бляшках у пациентов, подвергнутых операционному лечению вследствие заторов в коронарных сосудах.
Испытание было проведено на 20 людях с хроническим периодонтитом. Из пародонтальных карманов кардиологических пациентов был взят поддесневой налет. Тест бактериальной ДНК, содержащейся в тканях пародонта, позволил установить восемь видов микробов, отвечающих за разрушение этих тканей. Во время аортокоронарного шунтирования у тех же самых пациентов был собран материал из атеросклеротических бляшек, после чего также подвергнут тестам ДНК.
Оказалось, что у 13 из 20 пациентов патогены, чаще всего встречающиеся при тяжелом хроническом пародонтозе, были обнаружены в коронарных сосудах. В 10 случаях эти виды также присутствовали в атеросклеротической бляшке! В основном это были бактерии Porphyromonas gingivalis и Treponema denticola.
Свой труд периодонтологи опубликовали в журнале Journal of Periodentology.
— Вы говорите о молочнице полости рта?
— Да. Поскольку, как я уже упоминала, оказалось, что в условиях среды ротовой полости С. albicans взаимодействует со стрептококками при образовании зубного налета и, вопреки прежним убеждениям, не препятствует формированию гиф, а даже усиливает процесс гифогенеза. Некоторые исследователи объясняют эти взаимодействия между одним и вторым видами чрезмерной экспрессией генов, связанных с транспортом углеводов и, например, гликолизом.
Поэтому предложенное профессором Коо Пенсильванского университета в Филадельфии решение использовать в противокариозных средствах фактор с противогрибковым потенциалом имеет будущее в терапии кариеса раннего детского возраста.
— Все это звучит ужасающе.
— Без паники. В нашей полости рта есть также много микроорганизмов, которые борются с патогенными или условно-патогенными бактериями за сохранение баланса. Слизистая оболочка — благоприятная ниша для множества видов микробов. Она также обусловливает устойчивость к потенциальным патогенам.
В колонизации самой по себе нет ничего вредного! В конкретных условиях некоторые жители этой системы могут оказаться агрессорами, но только в определенных ситуациях. Вопрос не в том, как отличить друга от врага, а, скорее, в том, как понять, когда друг становится врагом. Поэтому принципиально важно определить роль иммунной системы хозяина, то есть человека. А это непросто из-за постоянных изменений.
Иммунный ответ в ротовой полости должен быть естественным образом направлен скорее на переносимость, чем на атаку, что наводит на мысль, что слизистая полости рта — привилегированное место. Она содержит в своем составе дендритические клетки, которые работают как антигенпредставляющие клетки, освобождающие ряд провоспалительных цитокинов и активирующие иммунитет нашего организма. Данные клетки предрасположены к состоянию так называемой иммунологической толерантности, что провоцирует секрецию разного рода молекул противовоспалительного характера, таких как интерлейкин 10, трансформирующий ростовой фактор бета (TGF-(3) и простагландин Е2. Они участвуют в подавлении чрезмерной активности иммунной системы посредством затормаживания регуляторных Т-лимфоцитов, благоприятствуя тем самым состоянию переносимости.
— Для того чтобы не все, что мы положили в рот, сразу подверглось атаке?
— Именно так, хотя не совсем ясно, каким образом дендритические клетки индуцируют состояние переносимости. По большому счету, отличить комменсалычый микроорганизм от патогена в слизистой оболочке очень сложно, в частности, из-за динамических изменений.
