Большой справочник анализов - [33]
По характеру нарушения билирубинового обмена и механизму возникновения выделяют четыре основных вида желтухи : паренхиматозную, механическую, гемолитическую и конъюгационную (ферментативную).
При паренхиматозной желтухе в крови повышены прямая и непрямая фракции билирубина, чаще всего с преобладанием первой. Количество билирубина в крови и уробилина в моче повышено, а количество стеркобилина в кале снижается в различной степени и зависит от периода заболевания и его тяжести. Ведущим механизмом нарушения обмена билирубина и его производных при паренхиматозной желтухе является нарушение экскреции желчных пигментов в кишечник (снижение активности глюкуронилтрансферазы, обеспечивающей конъюгацию билирубина, хотя и наблюдается, но не является ведущим фактором).
При механической желтухе в крови наблюдается гипербилирубинемия, обусловленная избытком прямого и непрямого билирубина. Количество билиру бина в моче увеличивается, а уробилина – не изменяется. Содержание стеркобилина в кале значительно снижается либо он полностью отсутствует. Основным механизмом нарушения обмена желчных пигментов является блок выведения их в кишечник.
При гемолитической желтухе в результате повышенного разрушения эритроцитов в крови увеличивается содержание непрямого билирубина. В моче билирубин отсутствует. Поскольку конъюгация и экскреция билирубина происходят с максимальной скоростью, то содержание стеркобилина в кале достигает значительных величин (до 1800 мг/сут), может увеличиваться также уровень уробилина в моче.
Конъюгационная желтуха развивается в результате недостаточности процесса конъюгации в печени. В крови накапливается непрямой билирубин (до 171 мкмоль/л). В моче билирубин отсутствует, уробилин – в пределах нормы, содержание стеркобилина в кале понижено.
Физиологическая желтуха новорожденных также является следствием дефицита фермента глюкуронилтрансферазы у некоторых детей из‑за временной незрелости клеток печени. По истечении 10–15 дней после рождения дефицит фермента, как правило, восполняется и желтуха проходит.
Креатинин является конечным продуктом обмена белков. Он образуется в печени, выделяется в кровь и участвует в энергетическом обмене в мышечной ткани. Из организма креатинин выводится почками с мочой. Отклонения уровня креатинина свидетельствуют о нарушении функции почек и состояния скелетных мышц.
Уровень креатинина у детей до 1 года составляет 18–35 мкм/л, с 1 года до 14 лет – 27–62 мкм/л. Уровень креатинина у взрослых составляет: у мужчин – 61–115 мкм/л, у женщин – 27–62 мкм/л.
Увеличение количества креатинина наблюдается при нарушении питания (избытке в рационе мясной пищи), повреждениях мышц, острой и хронической почечной недостаточности, обезвоживании организма, лучевой болезни, гипертиреозе. Уменьшение количества креатинина наблюдается при голодании, приеме кортикостероидов, снижении мышечной массы, нарушении питания (вегетарианской диете).
Мочевая кислота синтезируется в печени в виде солей натрия и содержится в плазме крови (табл. 22). Она выводит из организма избыток азота. За выведение мочевой кислоты из крови отвечают почки. При нарушении их функции наблюдается и нарушение обмена мочевой кислоты – накопление в крови солей натрия.
Таблица 22.Уровень мочевой кислоты
Повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия ) наблюдается при скарлатине, заболеваниях почек, подагре, токсикозе беременных, лейкозе, крапивнице, дефиците витамина В 12, пневмонии, неправильном питании (преобладание в рационе пищи, богатой углеводами и жирами), заболеваниях печени и желчевыводящих путей, сахарном диабете, хронической экземе, псориазе, остром алкогольном отравлении, туберкулезе, ацидозе.
Уровень мочевой кислоты в крови может повыситься после физической нагрузки, приема алкоголя, а также при длительном голодании.
Понижение уровня мочевой кислоты в крови (гипоурикемия ) наблюдается при неправильном питании (диете, бедной нуклеиновыми кислотами), болезни Вильсона – Коновалова, синдроме Фанкони.
Мочевина крови является основным продуктом распада белков. Она вырабатывается печенью из аммиака и участвует в процессе концентрации мочи. Выводится из организма почками. Отклонение уровня мочевины от нормы (табл. 23) свидетельствует о нарушении функции почек.
Таблица 23.Уровень мочевины в крови
Повышение уровня мочевины в крови наблюдается при инфаркте миокарда, шоковом состоянии, пиелонефрите, гломерулонефрите, ожогах, туберкулезе почек, сердечной недостаточности, аденоме простаты, мочекаменной болезни, опухоли мочевого пузыря, лейкозе, приеме андрогенов и глюкокортикоидов, сильных кровотечениях, непроходимости мочевыводящих путей, непроходимости кишечника.
Понижение уровня мочевины крови – при отравлении фосфором и мышьяком, циррозе печени, гепатите.
Концентрация мочевины в крови зависит также от питания человека. Если в рационе преобладает белковая пища, может отмечаться повышение уровня мочевины в крови, если растительная – понижение.
Железо (Fe) помогает крови насыщать органы и ткани кислородом. Ионы железа входят в состав гемоглобина и миоглобина, окрашивая кровь в красный цвет. Железо поступает в организм человека с пищей, попадает в костный мозг, где образуются эритроциты. Нормальное количество железа в организме человека (табл. 24) зависит от его пола и возраста, а также от уровня гемоглобина, веса и роста.
