Болезни печени - [10]
Гидролиз триглицеридов на глицерин и жирные кислоты происходит под действием внутрипеченочных липолитических ферментов. Печень является центральным местом метаболизма жирных кислот. В ней происходят синтез жирных кислот и их расщепление до ацетилкофермента А, а также образование кетоновых тел, насыщение ненасыщенных жирных кислот и их включение в ресинтез нейтральных жиров и фосфолипидов с последующим выведением в кровь и желчь. Катаболизм жирных кислот осуществляется путем β–окисления, основной реакцией которого является активирование жирной кислоты с участием кофермента А и АТФ. Освобождающийся ацетилкофермент А подвергается полному окислению в митохондриях, в результате чего клетки обеспечиваются энергией. Следует отметить, что в печени образуется лишь 10% общего количества жирных кислот, основным местом их синтеза является жировая ткань. Кетоновые тела (ацетоуксусная, β–оксимасляная кислоты и ацетон) образуются почти исключительно в печени. В норме их содержание в плазме не превышает 10 мг/л, а при сахарном диабете оно может увеличиться в сотни раз. Возникающий в патологических условиях кетоз связан с диссоциацией кетогенеза в печени и утилизацией кетоновых тел в других органах. Из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований печень синтезирует важнейшие составные части клеточных мембран – различные фосфолипиды. Синтез нейтральных жиров и фосфолипидов связан главным образом с митохондриями, а также с гладкой эндоплазматической сетью.
Синтез холестерина в основном происходит в печени и кишечнике, где образуется более 90% всего холестерина. Холестерин представляет собой важную составную часть плазмы крови и используется для синтеза кортикостероидных гормонов и витамина D. Основная масса холестерина синтезируется гладкой эндоплазматической сетью.
Ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза холестерина, является β–гидроксил–β–метилглутарил–коэнзим–А–редуктаза (ГМГ–КОА–редуктаза), которая катализирует превращение ГМГ–КОА в мевалонат.
Активность фермента регулируется поступлением холестерина из пищи и других тканей. Уровень холестерина поддерживается постоянным в результате синтеза, катаболизма и выведения избыточного количества с желчью в кишечник: пятая часть его выделяется с калом, а большая часть всасывается вновь, обеспечивая печеночно–кишечную циркуляцию. Печеночные клетки полностью ответственны за удаление избыточного количества холестерина из организма путем выведения как самого холестерина, так и его производных (желчные кислоты) с желчью. Нарушение печеночно–кишечной циркуляции вследствие окклюзии желчевыводящих путей приводит к резкому возрастанию синтеза желчных кислот из холестерина и развитию желчнокаменной болезни.
В печени происходит синтез липопротеидов, особой транспортной формы фосфолипидов, нейтральных жиров и холестерина. Предполагают, что фосфолипиды служат связующим звеном между белком и липидным компонентом. В зависимости от того, с какой фракцией сывороточных белков они передвигаются, при электрофорезе различают γ–, β– и пре–β–липопротеиды. Пре–β–липопротеиды – главная транспортная форма эндогенных триглицеридов.
Пигментный обмен.
Возникновение желтухи всегда обусловлено нарушением обмена билирубина, который образуется в результате распада гемоглобина эритроцитов и разрушения гема. Этот процесс является естественной составной частью постоянного обновления красной крови в организме.
Образование билирубина.
Гемоглобин превращается в билирубин в ретикулоэндотелиальной системе, преимущественно в печени, селезенке и костном мозге посредством сложного комплекса окислительно–восстановительных реакций. Конечным продуктом распада является биливердин, не содержащий железа и белковой части. Клетки ретикулоэндотелиальной системы выделяют в кровь непрямой, свободный билирубин. За сутки у человека распадается около 1% циркулирующих эритроцитов с образованием 100–250 мг билирубина, при этом 5–20% билирубина образуется из гемоглобина незрелых, преждевременно разрушенных эритроцитов и из других гемсодержащих веществ. Это так называемый шунтовый, или ранний, билирубин.
Исследованиями с введением в организм радионуклидных предшественников гема (>15N– и >14С–глицин) установлено, что большинство образующихся меченых желчных пигментов выделяется с калом в виде уробилина или стеркобилина в период между 90–м и 150–м днем после введения радионуклида, что соответствует продолжительности жизни эритроцитов.
Выявлено незначительное содержание меченого пигмента в кале сразу же после применения радионуклидного предшественника, составляющее от 10 до 20% всей меченой пигментной экскреции, что соответствует раннему, или шунтовому, билирубину.
Значительно увеличивается образование раннего билирубина при болезнях, связанных с неэффективным эритропоэзом (железодефицитная анемия, пернициозная анемия, талассемия, сидеробластическая анемия, эритропоэтическая порфирия, свинцовое отравление). При этих состояниях количество раннего пигмента колеблется от 30 до 80% всех желчных пигментов. Больные с этой патологией имеют значительно увеличенную фекальную уробилиногенную экскрецию как следствие увеличенного тотального желчного пигментного оборота, но без укорочения жизни эритроцитов периферической крови.
Несмотря на то, что проблема мальформации Киари является предметом изучения и обсуждения уже более века, единого алгоритма диагностики, определений показаний, выбора методов и объема хирургического лечения и оценки его результатов не существует и по сей день. Цель работы — повышение эффективности хирургического лечения путем совершенствования диагностики, уточнения показаний к хирургическому вмешательству и оценки его результатов на основании исследования показателей ликвородинамики.
В книге представлен текст одноименной диссертации, защищенной на сессии ученого совета НИИ нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко в 2012 году.
Работа содержит рекомендации по этиологии, эпидемиологии, клинике, диагностике, профилактике, лечению вирусных гепатитов. Предназначено для врачей–специалистов военных организаций здравоохранения, медицинских подразделений соединений и воинских частей Вооруженных Сил.
Геморрой. Запоры - М.: Медпрактика; Медицинская книга. 2000. - 160 с. ISBN 5-901011-09-0 В книге представлены современные концепции механизма возникновения геморроя, в том числе собственные исследования авторов, морфологически подтверждающие формирование в подавляющем большинстве случаев только трех внутренних геморроидальных узлов с их дистальными (наружными) разветвлениями, а также объясняющие механизм его воспалительных обострений. На основе более 10 тысяч наблюдений над больными описана клиника разных форм и стадий геморроя.
Книга является первым исследованием теоретических и практических аспектов разработки и осуществления государственной политики в области охраны здоровья детей, рассматриваемой в качестве нормативно-регулятивного механизма, обеспечивающего функционирование системы «здоровье ребенка – общество» в интересах детства. Эмпирическая база исследования включает международные документы по правам ребенка, отечественные федеральные и региональные нормативные правовые акты, официальные документы Правительства Российской Федерации, Государственной Думы, статистические данные, научные публикации и др.
Грипп, ВИЧ, Эбола – мы привыкли думать, что вирусы несут нам только угрозу. Но на самом деле большинство вирусов безвредны; более того, они наши незаменимые помощники. Вирусы есть повсюду: в воздухе, растениях и животных, внутри нас самих и даже на нашей коже. Они борются с бактериями, влияют на погоду, наше самочувствие и настроение, могут способствовать ожирению или лечить от него. Вирусы – часть нашего генома! Они помогли нам стать теми, кто мы есть. Известная вирусолог Карин Мёллинг описывает невероятный и мало знакомый нам мир вирусов.