Боль в твоей голове. Откуда она берется и как от нее избавиться - [57]

Гиперактивность зрительной коры головного мозга может быть связана с нарушением баланса нейромедиаторов, в частности с отсутствием тормозного контроля. При этом характерные для мигрени процессы, а именно волна возбуждения, которая дает начало распространяющейся деполяризации коры головного мозга, за чем следует депрессия, запускаются определенной пространственной частотой, то есть тем, насколько близко друг к другу расположены линии. Вот почему не все узоры с линиями, окружающие нас, вызывают приступ, и будет справедливо сказать, что для каждого человека, страдающего от мигрени, может существовать своя пространственная частота, которая вызывает болевую атаку. Однако если вы активируете каждый нейрон V1, предъявив линии всех направлений, упакованные вместе в аккуратный прямоугольник, то запустите этот процесс у каждого страдающего мигренью.

Однако вернемся к эволюции. Ценность очень чувствительной первичной зрительной коры заключается в вашей способности распознавать мельчайшие контрасты и другие различия в зрительной сцене. Это было полезно в давние времена для охотников-собирателей при определении движения хищников или выслеживании добычи в высокой траве либо на деревьях. Кроме того, поскольку ваша область V1 так восприимчива, вы сможете более эффективно обрабатывать сигналы, поступающие от сетчатки, что сделает ваше зрение острее при тусклом свете. Согласно этой аргументации, люди, страдающие от мигреней, эволюционно более развиты. Хотя ни один из этих пациентов так никогда не сказал бы.

Другие знаки отличия в биологии

К другим новостям: у людей, страдающих от мигрени, отмечается меньше случаев алкоголизма, но такой факт может быть связан с тем, что человек защищает себя от головной боли, вызванной спиртным, и не демонстрирует особого эволюционного преимущества.

Вместе с тем Кнут Хаген в Норвегии обследовал за десятилетие 70 000 человек и обнаружил, что у людей с диагнозом диабет 1-го типа частота приступов мигрени была намного меньше. Возможная генетическая или поведенческая связь здесь заключается в том, что диабетики 1-го типа стараются контролировать то, что они едят. В этом исследовании не было выявлено связи между диабетом 2-го типа и мигренью, но французское 10-летнее исследование показало, что у женщин вероятность развития диабета 2-го типа на 30 % ниже, если они страдают от мигрени. Хотя сведения о приступах были основаны на самонаблюдении пациентов и поэтому не исключены ошибки в диагностике, полученный результат слишком значителен, чтобы его игнорировать: мигрень, по-видимому, действительно защищает от развития диабета 2-го типа. Опять же это может быть связано с тем, что те, кто страдают от головных болей, гораздо более осторожны в отношении продуктов, которые считаются возбудителями мигрени, и вырабатывают более здоровые пищевые привычки, что, таким образом, снижает шанс развития диабета. Возможно также, если мы перевернем данные о связи диабета и мигрени с ног на голову, что повышенный уровень сахара в крови может как-то останавливать возникновение головных болей и тяга к шоколаду (и углеводам), которую мы испытываем в продромальной фазе, может быть попыткой самолечения сахаром и не иметь особой связи с серотонином.

Есть и такое мнение, что все связано с белками, которые в изобилии встречаются при мигрени, но не при диабете. Один из таких кандидатов — пептид, связанный с геном кальцитонина, или CGRP (англ. calcitonin gene-related peptide). Он высвобождается в больших количествах в процессе распространяющейся корковой депрессии, с которой мы ознакомились в предыдущей главе, но обычно при диабете вырабатывается в меньшем объеме. Это белок, который играет важную роль при развитии воспалительной реакции в тканях тела, а она в свою очередь происходит отчасти для соответствующего регулирования «подачи топлива» в мозг и в другие участки организма. Именно этот пептид, может быть, служит связующим звеном между мигренью и диабетом. Избыточность CGRP приводит к боли, недостаточность — к высокому уровню сахара в крови. При этом одно исключает другое.

Зная это, мы можем направить внимание на данный белок как на новое средство лечения мигрени. Если мы заблокируем рецепторы, которые чувствительны к пептиду CGRP, то сможем отключить воспалительную реакцию и, следовательно, затормозить сигналы боли. Такой вывод — кульминация работы Питера Годсби из Университетского колледжа Лондона и его коллег, которая велась с начала 1990-х гг. Вещество под названием эренумаб вводится под кожу и снижает частоту мигрени у 30 % пациентов в тестовой группе по сравнению с 14 %-ным снижением в контрольной группе. Фактическое улучшение, наблюдаемое по сравнению с эффектом плацебо, — снижение частоты приступов на 16 %. Данный препарат предлагается как еще одно средство лечения тем, кому не приносит эффекта краткосрочная терапия, такая как применение суматриптана. (Возможно, вы помните, что суматриптан хорошо помогает при кластерной головной боли. Это агонист серотонина, действующий в мозге точно так же, как серотонин, и, кроме того, он сужает расширенные сосуды, вызывающие боль при мигрени.)