Боль в твоей голове. Откуда она берется и как от нее избавиться - [46]

Мяч в свои ворота

Это чем-то похоже на последнюю минуту футбольного матча, когда вы проигрываете со счетом 1:0. Чтобы выиграть чемпионат, вам нужно всего лишь сыграть вничью, но если вы проиграете, то останетесь ни с чем. Вся ваша команда, включая вратаря, бросается вперед. Однако случается катастрофа, 11-й номер упускает мяч, а команда соперников идет в контратаку. Все ваши игроки находятся вне позиций и не могут предотвратить неминуемый гол. Если мы будем думать о ваших игроках как об ионах и свяжем это с тем, что происходит во время потенциала действия, то получим ответ на поставленный выше вопрос.

Наши потенциалы действия разворачиваются стремительно. Вы помните, что силу реакции определяет количество этих потенциалов, потому что они — события, происходящие по принципу «всё или ничего». Однако такие частые потенциалы действия через некоторое время перемещают все ионы, необходимые для генерации следующих потенциалов действия, в неправильное место. Натрий устремляется внутрь, а калий наружу, но при продолжительной генерации потенциалов действия натриево-калиевый насос не может восстановить баланс до надлежащего состояния покоя, когда калия больше внутри клетки, а натрия больше снаружи. Глиальные клетки не способны так быстро выводить калий из межклеточного пространства. Возможно, поскольку самое низкое соотношение глиальных клеток и нейронов в головном мозге отмечается в зрительной коре, наиболее распространенная и первая из наблюдаемых аур — зрительная. В итоге натрий накапливается внутри, а калий снаружи, что делает невозможным создание потенциала действия! Все останавливается.

Тем не менее последствия от накопления большого количества калия во внеклеточном пространстве, которому он не принадлежит, более обширны, чем просто отсутствие способности генерировать потенциалы действия. Калий непосредственно воздействует на крошечные артериолы — ответвления артерий, делящиеся на еще более тонкие капилляры, которые, будучи частью гематоэнцефалического барьера, переносят кислород и питательные вещества в ткань мозга. Весь калий, находящийся во внеклеточном пространстве, воздействует на гладкую мускулатуру, которая входит в состав стенок артериол, сокращая их, замедляя кровоток в этой области, уменьшая количество кислорода, попадающего в ткани мозга, и продлевая угнетение нервной активности. Поскольку кровоток снижен, концентрация калия не может быть уменьшена в достаточной степени, поэтому она сохраняется еще дольше. По мере того как концентрация повышается, сужение сосудов становится еще более выраженным, что создает порочный круг, а в результате приводит к длительному снижению локальной активности и к ишемии (от греч. ishaimos — «остановка крови»).

Это молчание нейронов длится несколько минут, но восстановление нормальной активности занимает до 30 минут. Изменение активности местного кровотока и вызываемая этим гиповолемия (низкий объем крови), по-видимому, связаны с неврологическими изменениями, наблюдаемыми во время распространяющейся кортикальной деполяризации и последующей депрессии. В 1981 г. датский невролог Джес Олесон назвал это явление распространяющейся олигемией[19], одним из первых предположив, что распространяющаяся корковая депрессия представляет собой механизм, лежащий в основе мигрени с аурой. Такому выводу в немалой степени способствовало решение Олесона открыть Копенгагенскую клинику острой головной боли — место, куда страдающие от этого расстройства люди могли прийти за помощью, если оказались в Копенгагене. Клиника предоставила ценные данные, позволившие Джесу и его коллегам проверить свои предположения. Джес обнаружил, что гиповолемия распространяется с той же скоростью, что и волна нервной возбудимости, и будет продолжаться у разных пациентов в течение 30–60 минут. Кроме того, Джес обратил внимание на две другие проблемы:

1. Активность коркового кровотока продолжала снижаться после ауры и в начальной фазе головной боли, при усилении кровотока в отдельных местах, которое наблюдалось через 2–6 часов.

2. Головная боль обычно ощущалась пациентом с той же стороны, где у него происходили сосудистые изменения.

Это прекрасное свидетельство того, что виновник, которого мы ищем, — калий, потому что он действует непосредственно на рецепторы боли, или ноцицепторы, тройничного нерва, расположенные в артериолах. Таким образом, боль, которую испытывает человек в фазе мигрени, наступающей после ауры, возникает из-за чего-то, что произошло в мозге, и не является чисто сосудистой проблемой (как при других головных болях). Снижение активности кровотока примерно на 20–25 % не считается достаточно большим, чтобы объяснять этим очаговые проявления боли при мигрени, но оно действительно способствует накоплению калия, и это оказывает сильное воздействие на ноцицепторы и может привести к критичной концентрации калия в одном месте. Что же происходит, когда вы активируете болевые рецепторы? Ваш мозг думает, что вы оказались под угрозой, и, чтобы разобраться с этим, запускает мощную воспалительную реакцию, включающую то, с чем мы уже знакомы: простагландины, тучные клетки, полные гистамина и оксида азота, — и все эти ресурсы пытаются вызвать расширение сосудов для возобновления регуляции кровотока.