Беседы о жизни - [40]
Однако к делу: итак, если в процессе ферментативной реакции действительно образуется фермент-субстратный комплекс, зависимость скорости реакции от концентрации субстрата окажется значительной при малых его концентрациях и практически исчезнет при больших. Л. Михаэлис и М. Ментен представили эту зависимость математически в виде уравнения, носящего с тех пор их имена. И именно благодаря тому, что с помощью этого уравнения прекрасно удалось описать измеренные на опыте кривые зависимостей скоростей ферментативных реакций от концентрации субстрата, умозрительная гипотеза образования в процессе реакции фермент-субстратного комплекса превратилась в почти полную уверенность, хотя ни о каком прямом наблюдении такого комплекса не могло быть и речи в те времена. Подобные наблюдения стали возможны лишь гораздо позже, и они-то во многом и создали молекулярной биологии репутацию наиболее современной отрасли науки.
Новый раздел начнем со ставшего уже традиционным горестного сетования на свою авторскую судьбину. На этот раз — вот по какому поводу: количество страниц, остающихся до конца книги, быстро тает, и становится непонятным, как же нам удастся успеть объяснить все те вопросы, которые мы оставляли без ответа в предыдущих главах и разделах, небрежно обещая вплотную заняться ими в главах последующих. Правда, мы успели подробно обсудить одну из чрезвычайно интересных особенностей молекул ферментов — их быстродействие (но не объяснить его) и получили возможность перейти к высокой избирательности действия, их специфичности, поскольку указание на возможную природу этого свойства содержится уже в самом факте существования фермент-субстратного комплекса.
Необычность специфичности действия ферментов легко понять на таком простом примере: фермент, расщепляющий определенный тип сахара, скажем, глюкозу, — безошибочно будет выбирать молекулы глюкозы, и только глюкозы из смеси, содержащей хотя бы и сотню сахаров иного типа. Иногда специфичность фермента менее узка, и он действует не на единственное соединение, а на более или менее ограниченный круг соединений, объединяемых некими общими структурными признаками.
Чрезвычайно важно здесь упоминание именно о структурных признаках молекулы субстрата — в данном случае слово «структура» следует понимать как «пространственная структура». А если вспомнить при этом, что всякий фермент — белок, и как таковой обладает уникальной, строго определенной трехмерной структурой молекулы, то сама собой напрашивается мысль: на поверхности молекулы фермента должна быть какая-то выемка или иной пространственный шаблон, точно соответствующий форме молекулы того субстрата, в отношении которого специфичен данный фермент. Тогда случайное попадание молекулы субстрата в выемку на поверхности фермента может вызвать его связывание и, следовательно, образование фермент-субстратного комплекса. И значит, фермент-субстратный комплекс возникает за счет пригнанности друг к другу пространственных структур фермента и субстрата, причем подгонка должна быть весьма точной, такой, как… как, например, подгонка ключа к замку.
Воздержимся здесь от обсуждения вопроса о том, насколько сама собой и всякому ли действительно напрашивается вышеупомянутая мысль; впервые, по-видимому, она пришла в голову знаменитому немецкому исследователю Э. Фишеру, основоположнику современной химии белка. (Отметим лишь в скобках, что таково, надо полагать, всеобщее свойство «очевидных» научных идей: они, как правило, посещают лишь наиболее выдающихся и знаменитых ученых — правда, обычно до того, как те становятся знаменитостями.)
Итак, аналогия «субстрат — фермент» — «ключ — замок» принадлежит, как ни жаль, вовсе не авторам настоящей книги: выражение «гипотеза ключа и замка» вот уже более шестидесяти лет кочует по страницам учебников биохимии именно с легкой руки Э. Фишера.
В наше время гипотеза ключа и замка (с незначительными модификациями) получила надежное экспериментальное подтверждение. Проиллюстрируем это примером лизоцима — фермента, призванного ограждать организм от ряда бактерий.
Оболочка многих бактерий состоит главным образом из полисахаридов — так же как и у большинства прочих растительных клеток (напомним, что бактерии относятся к растительному царству). У высших растений основную массу клеточной оболочки составляет целлюлоза — вещество, всем хорошо знакомое: эта книга, например, процентов на семьдесят состоит из целлюлозы. («А на оставшиеся тридцать — из неимоверно скучного текста», — заметит про себя язвительный читатель.) Молекула целлюлозы — полимер, элементарным звеном которого является остаток глюкозы: молекулы интересующего нас класса полисахаридов, входящих в состав клеточной стенки бактерий, образованы остатками так называемых аминосахаров. Защитная роль лизоцима заключается в разрушении бактериальных оболочек; действуя на цепочку полисахарида клеточной стенки, он расщепляет его молекулу на аминосахара, и лишенная оболочки бактерия погибает.
Модель молекулы лизоцима очень легко и даже приятно изготовить самому: возьмите не слишком длинный огурец (лизоцим — короткий белок, в его аминокислотной последовательности всего 129 остатков) и откусите на середине его длины умеренных размеров кусок, следя за тем, чтобы выемка чуть не доходила до центра. Откушенную часть можно съесть, а оставшаяся — если только направление выкушенного желоба не вполне перпендикулярно продольной оси огурца — и будет вполне подходящей моделью молекулы лизоцима.
