Бактериальные менингиты у детей - [7]

Наблюдаются следующие клинические формы пневмококкового поражения ЦНС:

■ гнойный менингит с острым и затяжным течением.

■ менингоэнцефалит.

■ пневмококцемия.

■ менингит с лимфоцитарным плеоцитозом.

Наблюдается – нейрохирургических операций, черепно–мозговой травмы, ликвореи, частых пневмоний. Пневмококковый менингит следует исключать при наличии у пациентов в анамнезе пневмоний. Ближайший анамнез может быть благоприятным, но могут предшествовать или сопутствовать ОРИ, пневмония.

Данный тип менингита имеет острое, иногда бурное начало. Быстро с ознобом повышается температура, появляются головная боль, рвота. Заболевание, как правило, с самого начала приобретает тяжелое течение с выраженным токсикозом. Клиническая картина пневмококкового менингита сходна с таковой менингококкового, но отличается более тяжелым течением с ранним присоединением энцефалитической симптоматики и развитием менингоэнцефалита. Уже в первые дни заболевания отмечается нарушение сознания, очаговые симптомы, патологические рефлексы. Возникают парезы, параличи, поражения черепных нервов (чаще глазодвигательных – III пара). Раннее появление очаговых симптомов, иногда на 1–2–й день заболевания, отличает пневмококковый менингит от менингококкового.

В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов со сдвигом влево, анэозинофилия, увеличение СОЭ. Нормоцитоз и тем более лейкопения – прогностически неблагоприятные признаки.

При люмбальной пункции ЦСЖ (часто с зеленоватым оттенком) вытекает под повышенным давлением. В отличие от менингитов другой этиологии при пневмококковом менингите давление ЦСЖ, измеренное во время спиномозговой пункции, повышено не резко в связи с нарушением ликвородинамики (из–за часто повышенной вязкости ликвора или образования полного или частичного блока ликворопроводящих путей). В ЦСЖ пропорционально цитозу увеличено содержание белка, цитоз – более 1000 клеток в 1 мкл ЦСЖ, в основном за счет нейтрофильных гранулоцитов. В первые дни заболевания может быть снижено содержание глюкозы в ЦСЖ.

При вторичном пневмококковом менингите заболеванию предшествуют пневмония, отит, эндокардит, черепно–мозговая травма, нейрохирургические вмешательства.

Характерной особенностью пневмококкового менингита является склонность к затяжному, рецидивирующему течению. При затяжной форме часто наблюдается подострое начало, длительное волнообразное течение. В значительной мере это обусловливается поздней диагностикой и вследствие этого – дефектами терапии.

У 30% больных проникновение пневмококка в ЦНС вызывает менингоэнцефалит, что в значительной мере определяет тяжесть заболевания и увеличивает частоту летальных исходов. При пневмококковом менингите и менингоэнцефалите отмечается самая высокая летальность – 51–64% (В.И.Покровский и соавт., 1987).

У некоторых больных пневмококковый менингит имеет отклонения от типичного течения. Так, Н.В. Бондарева с соавторами (1985) наблюдали больных пневмококковым менингитом с преобладанием лимфоцитов в ликворе. У всех больных менингит возникал первично и протекал в среднетяжелой форме, но из ликвора был выделен пневмококк.

Отек–набухание мозга при пневмококковом менингите развивается чаще, чем при других менингитах, иногда уже на 1–3–й день заболевания. При затяжном течении пневмококкового менингита отек–набухание мозга может развиться и в поздние сроки заболевания. Для пневмококкового менингита не характерно ИТШ, а также молниеносные формы болезни с синдромом Уотерхауза–Фридериксена.

Пневмококцемия при пневмококковом менингите встречается в 3 раза чаще у детей, чем у взрослых. Розеолезно–папулезная сыпь возникает чаще к концу 1–х суток заболевания на фоне тяжелого общего состояния, с последующим превращением в геморрагическую (различного размера), очень похожую на сыпь при менингококцемии. Однако при пневмококцемии сыпь более стойкая, с замедленным обратным развитием.

Исход пневмококкового менингита во многом зависит от своевременно начатой этиотропной терапии. Запаздывание в назначении лечения, неадекватная терапия увеличивают число затяжных форм и летальность. В последние годы стали иногда выделяться пневмококки устойчивые к бензилпенициллину.

Проведенный нами анализ летальных исходов показал, что основными причинами смерти при пневмококковых менингоэнцефалитах были тяжелые воспалительно-деструктивные поражения мозга (энцефалит, вентрикулит, абсцессы, массивные размягчения мозга), генерализованный отек мозга с признаками дислокации, массивные, нередко деструктивные пневмонии, ателектазы с развитием легочно–сердечной недостаточности, септический процесс с полиорганными поражениями, интоксикацией, трофическими расстройствами, тромбогеморрагический синдром – кровоизлияния в мозговые оболочки и вещество мозг тромбоз мозговых синусов, тромбоэмболии магистральных сосудов. Множественный и сочетанный характер этих поражений, их тяжесть свидетельствуют о сложности танатогенеза при пневмококковом поражении ЦНС. Условно можно выделить три причины летальных исходов. Ведущей причиной является менингоэнцефалит с выраженными признаками отека–набухания мозга. У другой группы больных, наряду с поражением ЦНС, важную роль сыграла легочно–сердечная недостаточность. В третьей группе больных ведущее значение имели септический процесс с тромбогеморрагическим синдромом, смерть нередко наступала в поздние периоды заболевания и часто не была непосредственно связана с поражением мозговых оболочек и мозга.