Бактериальные менингиты у детей - [2]

■ слипчивый (образование спаек).

■ кистозный (наличие кист).

■ кистозно-слипчивый или смешанный.

По этиологии разделяют на ревматический, постгриппозный, тонзиллогенный, травматический и токсический. В зависимости от течения рассматривают острые, подострые и хронические арахноидиты. По локализации выделяют арахноидиты конвексиальные (поражение лобной, теменной, височной долей и центральных извилин), базальные и задней черепной ямки. Арахноидиты могут быть также очаговыми и распространенными. Клинические проявления заболевания наблюдаются в виде головной боли, тошноты, рвоты, эпилептических припадков, изменений на глазном дне. Оболочечные симптомы либо отсутствуют, либо выражены слабо. Очаговые неврологические симптомы наблюдаются в зависимости от локализации поражения. Часто встречаются вегетативные расстройства.

Существуют различные классификации менингитов.

Наибольшее практическое значение имеет классификация, согласно которой менингиты разделяют на две большие группы:

■ гнойные.

■ серозные.

Это разделение производят в зависимости от характера воспалительного процесса и изменений в цереброспинальной жидкости. Различают также первичные и вторичные менингиты. Первичные менингиты бывают гнойные (менингококковые, пневмококковые и др.), серозные (лимфоцитарный хориоменингит, менингиты, вызванные вирусами ECHO и Коксаки и др.). Вторичные менингиты возникают как осложнения при гнойном отите, абсцессе легкого, фурункулезе, при открытой черепно-мозговой травме, а также при общих инфекциях (туберкулез, сальмонеллез, сепсис и др.).

Согласно другой классификации все менингиты подразделяют на 4 группы с учетом этиологического фактора.

■ Первая группа включает бактериальные менингиты.

• гнойные (менингококковые, пневмококковые и др.)

• серозные (туберкулезные, сифилитические и др.).

■ Вторая группа состоит из вирусных (серозных) менингитов.

• первичные

• вторичные

■ Третья группа охватывает грибковые (микотические) менингиты.

■ Четвертая группа – протозойные менингиты. Последние могут протекать по типу менингоэнцефалитов.

Эпидемиология менингитов определяется свойствами возбудителя и механизмом его передачи. Первичные менингиты, как правило, являются воздушно–капельными инфекциями, а энтеровирусные – имеют фекально–оральный механизм передачи. Для практического врача важно, во–первых, то обстоятельство, что менингит является лишь одной из клинических форм инфекции, вызываемых соответствующим микроорганизмом (например, менингококковая инфекция протекает чаще всего в форме назофарингита, энтеровирусная инфекция в форме респираторной или кишечной инфекции); во–вторых, вторичные менингиты могут вызываться условно–патогенной аутофлорой, поэтому случаи менингита в семейных очагах, как правило, единичные, спорадические, а групповые заболевания возможны только в коллективах. Восприимчивость к менингитам зависит от многих факторов: специфического предшествующего иммунитета, генетических факторов, преморбидного фона, длительности контакта с источником инфекции. У переболевших многими формами менингитов, в частности менингококковым, формируется прочный иммунитет, поэтому менингиты практически исключительно встречаются у детей и лиц молодого возраста. Повторные заболевания свидетельствуют о генетическом дефекте иммунитета (при менингококковом менингите это врожденный дефицит компонентов системы комплемента) либо о наличии эндогенных очагов инфекции (отит, эндокардит, остеомиелит и др.), или дефектов костей основания черепа (трещины после травмы, операций по поводу опухоли гипофиза и т.д.). В этих случаях возможны сообщение между субарахноидальным пространством и глоткой, что приводит к возникновению ликвореи (назальная, отоликворея). Повторными менингитами могут также страдать люди с врожденным дефектом крестца – spina bifida.

В оболочки мозга возбудители могут проникать гематогенно (при менингококковой инфекции, сепсисе и т.д.), лимфогенно и по контактно при наличии гнойно–воспалительных очагов на голове (отит, синусит) или в области позвоночника (остеомиелит, эпидуральный абсцесс). Менингиты сопровождаются повышенной продукцией цереброспинальной жидкости и развитием внутричерепной гипертензии, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, токсическим поражением вещества мозга, нарушением мозгового кровообращения, особенно микроциркуляции, нарушением ликвородинамики, гипоксией мозга, что в конечном итоге приводит к развитию отека–набухания мозга. Этому способствует распространение воспалительного процесса на желудочки и вещество мозга, что наиболее свойственно гнойным менингитам. При вирусных менингитах явления отека мозга менее выражены, но вещество мозга также вовлекается в патологический процесс. При распространении воспалительного процесса на вещество мозга появляется очаговая неврологическая симптоматика.

Хотя клинически менингиты различной этиологии имеют определенные отличия, все же во многом симптоматика различных менингитов сходна. Принципиально она может быть описана синдромами интоксикации (или общеинфекционным синдромом) и внутричерепной гипертензией. Четкое знание клинических проявлений данных синдромов, владение навыками определения основных неврологических (менингеальных) симптомов позволяют на догоспитальном этапе при первичном обращении больного за медицинской помощью предположить наличие нейроинфекции или диагностировать менингит.