Аллергические болезни: дифференциальный диагноз, лечение - [59]

Этиология

Заболевание вызывается вдыханием мелкодисперсной (1–7 мкм), сложной по составу пыли — дериватов растений и животных, бактерий, актиномицетов, еапрофитных грибов в виде пептидов, гистонов, полисахаридов и др. Подобное заболевание в разные годы именовалось как легкое фермера (Cambell, 1932), гиперчувствительный интерстициальный пульмонит (Dickie, Rankin, 1958), экзогенный аллергический альвеолит (Pepys, 1967).

Проблема экзогенных аллергических альвеолитов обусловлена прежде всего воздействием загрязнителей окружающей среды (антигенов) на органы дыхания в различных отраслях производственной деятельности человека, а также взаимосвязана с бытовым и экологическим неблагополучием (табл. 26). Экзогенные аллергические альвеолиты могут быть одним из компонентов комплексной патологии, именуемой биссинозом у работающих в контакте с хлопковой и льняной пылью или багассозом, возникающим вследствие вдыхания пыли заплесневелого сахарного тростника, — см. Промышленные аллергены.

Патогенез

Иммунологический механизм данной патологии описан разными авторами со ссылкой на обнаружение специфических антител к ингредиентам пыли, наличие сенсибилизированных лимфоцитов. Обращается внимание на способность различной органической пыли вызывать неспецифические реакции на белковые компоненты, а также либерацию гистамина из клеточных структур слизистой оболочки бронхиального дерева (Douglas et al., 1984; Noweir et al., 1984; Mundie et al., 1983; Goscieki et al., 1985, и др.).

При гистоморфологическом исследовании бронхолегочных структур отмечается появление в ответ на вдыхание органической пыли в альвеолярных перегородках инфильтративно-клеточных образований, состоящих из мононуклеаров и плазматических элементов с последующим образованием эпителиоидно-клеточных гранулем, возможным формированием васкулитов с периваскулярным отложением IgG и комплемента, а в ряде случаев реакций типа феномена Артюса. Иногда в составе клеточных инфильтратов могут преобладать эозинофилы с последующим образованием эозинофильных гранулем. При затянувшемся хроническом течении обнаруживаются неравномерные участки фиброза с разрушенной структурой легкого, напоминающие эмфизему.

Клинические проявления

Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим.

При остром течении к концу дня после вдыхания пыли в высоких концентрациях возможны повышение температуры тела, перераспределительный лейкоцитоз при нормальной СОЭ, одышка инспираторная в покое. Слизистые оболочки верхнего отдела дыхательного тракта слегка гиперемированы. Несколько часов спустя появляются приступообразный кашель, мелкопузырчатые незвучные хрипы в легких. Через 3–4 дня от начала заболевания могут присоединяться инфекционно-воспалительные изменения вследствие нарушения туалета бронхиального дерева с клиникой острой пневмонии или острого бронхита.

Подострое течение характеризуется появлением одышки при физической нагрузке спустя несколько дней после работы в неблагоприятных условиях, при аускультации выслушиваются единичные мелкопузырчатые хрипы, разбросанные по всем полям легких при нормальной температуре тела и отсутствии гематологических сдвигов.

Хроническое течение экзогенного аллергического альвеолита обращает на себя внимание несоответствием между выраженностью инспираторной одышки при физической нагрузке и смазанностью других клинических симптомов. Мелкопузырчатые незвучные хрипы могут отсутствовать или проявляться непостоянно, периодически. Рентгенологические данные весьма неопределенны.

Подобные экзогенные аллергические альвеолиты мы наблюдали у ткачих, работающих в неблагоприятных условиях при высокой концентрации в воздушной среде льняной пыли и большой обсемененности ее плесневыми грибами. Заболевание отличается торпидным течением и после устранения контакта с вредными условиями труда медленно регрессирует.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании данных о вредных факторах в условиях производства, клинических проявлениях, снижении парциального напряжения кислорода в крови при отсутствии существенных изменений со стороны функциональных показателей внешнего дыхания, отсутствии явных рентгенологических изменений. При трахеобронхиальной биопсии определяются явления пневмонита с преобладанием лимфоидно-плазматических клеток и эозинофилов. Определенное значение имеет тест деструкции тучных клеток с компонентами производственной пыли, с полисахаридной фракцией плесневых грибов Mucor, Aspergillus, Cladosporium, Altemaria.

Лечение

Больных отстраняют от контакта с вредными условиями труда, назначают антигистаминные средства второго поколения — кларитин, эбастин или зиртек.

При остром и подостром течении заболевания целесообразна активная противовоспалительная терапия с помощью глюкокортикоидов — предпочтительно пероральное назначение медрола — вначале в виде инициирующего курса (с целью изменить течение заболевания — снять острые реакции), который продолжается не более 10 дней. Начальная доза медрола при остром течении может составлять 32–40 мг/сут, при подостром — 24–28 мг/сут с распределением препарата на 3 приема. Если в течение 10 дней не удается купировать заболевание, то переходят на долговременную терапию (продолжают лечить медролом в той же дозе при приеме 2 раза в сутки) в течение 2 и более недель. После купирования острых проявлений со стороны органов дыхания переходят на альтернативный режим лечения — в той же дозе медрол продолжают давать через день и, если состояние пациента стабильно улучшилось, переходят на режим отмены медрола — постепенное снижение дозы на 5 мг за одну или две недели.