Если работает материнский аллель, как у генов IGF2R, то при его «портящих» мутациях вес новорожденных увеличивается - что матери, как мы уже обсуждали, не выгодно. С одного из генов вообще считываются два разных белка. С материнской аллели считывается белок, уменьшающий вес новорожденных, а с отцовской - увеличивающий.
Однако мутации по импринтируемым генам влияют не только на вес новорожденных - обладателей мутаций, но и на поведение самок - обладателей мутаций. Нарушается строительство гнезда (если это мыши), вскармливание и другие элементы ма теринского поведения. Исходя из теории конфликта интересов, объяснить этот факт не так-то просто - ведь тут на материнский вклад влияет генотип не потомка, а матери. Поэтому сейчас набирает силу новая теория, согласно которой импринтируемые гены определяют характер взаимодействия матери и потомков.
Список определенно или предположительно импринтируемых генов у млекопитающих между тем растет. По нынешним представлениям, их несколько сотен. И трудно отделаться от впечатления, что действительно многие из них связаны с материнским вкладом и детско-родительским взаимодействием. Импринтинг предполагается не только для генов, влияющих на вес новорожденных, но и для тех, которые определяют предрасположенность к аутизму, ряду других психических отклонений (алкоголизм, маниакально-депрессивный психоз). Тенденцию, в соответствии с которой пожилые отцы чаще бывают родителями аутичных детей, иногда объясняют тем, что с возрастом нарушается нормальный импринтинг генов в сперматозоидах.
Интересно, что пресловутый низкий вес новорожденного (при нормальном ходе беременности) - один из немногих факторов, позволяющих прогнозировать пониженный IQ в бо-
лее позднем возрасте. Вес при рождении тем более важен, что хороших предикторов - факторов, позволяющих предсказать значение признака во взрослом возрасте, - у IQ вообще немного. Предполагается также, хотя и менее доказательно, что низкий вес при рождении может коррелировать и с аутизмом. По всей вероятности, этот признак важен не сам по себе, а как неплохой индикатор сниженного материнского вклада, возможно, в значительной степени связанного с особенностями работы импринтируемых генов. Ведь низкий вес новорожденного, связанный с недоношенностью или с заболеваниями матери, такого значения не имеет, хотя, казалось бы, ущерб для ребенка тут куда больше.
История вторая, печальная. Аутизм
Характерная особенность, очень рано проявляющаяся при самых разных формах аутизма, - избегание глазного контакта. Нормальный младенец стремится чаще встречаться глазами со своей матерью, смотреть ей в лицо, наблюдать за ее действиями. Лицо для младенца - вообще совершенно особенный объект, он заранее готов обращать внимание на лица, следить за ними. Еще на первом году жизни ребенок начинает отличать знакомые лица от незнакомых, радоваться первым и пугаться вторых.
Весьма вероятно, что за распознавание лиц отвечают иные отделы головного мозга, чем за распознавание предметов вообще. Значительную роль в распознавании лиц играет специальное подкорковое образование, так называемый бледный шар. Для страдающих синдромом Аспергера эта разница практически не выражена - лица распознаются так же, как и прочие объекты. И результат часто плачевный: человек не всегда может отличить по лицу даже хорошо знакомых. Впрочем, подобное расстройство может встречаться не только у аутистов, хотя для них и характерно, а, например, после травм, полученных во взрослом возрасте. Понятно, что если младенец «запрограммирован» на определенную реакцию на человеческие лица, а самих лиц «не видит», то ход развития может сильно искажаться.
При синдроме Каннера лица, даже лицо собственной матери, вызывают сильные негативные эмоции. Неудивительно, что больной ребенок на них не смотрит.
Когда ребенок наблюдает за выражением лица другого человек, за его движениями, работает так называемая система зеркальных нейронов. Их активность позволяет воспроизводить чужие движения, воспринимать чужие эмоции, эта система необходима для развития речи. Зеркальные нейроны находятся в тех областях мозга, которые продолжают интенсивно развиваться уже после рождения - добавляются новые нейроны, усложняются связи между ними. «Недогрузка» такой системы может вызвать ее недоразвитие. В научной литературе сейчас популярно предположение, что аутизм может быть связан именно с недоразвитием системы зеркальных нейронов. Действительно, при разных видах аутизма нарушена способность воспринимать выражения лиц, интонации речи (и со своими плохо). Кроме того, аутисты неловки, им почти всегда бывает трудно повторить чужие действия, позы, хотя ребенок может быть физически хорошо развит и ловок при спонтанных движениях. Но если аутизм и связан с дефектом системы зеркальных нейронов, не понятно, исходный это дефект или уже производный от проблем детско-родительского общения. С другой стороны, сами эти проблемы могут быть полностью или частично порождены нарушениями системы зеркальных нейронов. Форм аутизма ведь много, особенно если совместно с ними рассматривать сходные, но менее тяжелые расстройства.
